El dolor nociceptivo se inicia por la irritación o lesiones de los receptores de dolor periféricos y las fibras nerviosas sensoriales. La fibra nerviosa sensorial transporta impulsos o señales de dolor a la médula espinal y al cerebro. Los receptores del dolor periférico se extienden sobre la piel, tejido subcutáneo, músculos, huesos, articulaciones, ligamentos y tendones. Los receptores del dolor en la médula espinal y el cerebro se conocen como receptores centrales del dolor. La irritación del receptor del dolor es causada por lesiones y estimulaciones por sustancias químicas que se secretan durante la inflamación del tejido.
La inflamación del tejido es un mecanismo de defensa fisiológica para combatir y prevenir nuevas lesiones tisulares. La inflamación del tejido sigue a una lesión, infección e incisión quirúrgica. Los químicos secretados por el tejido inflamado son bradiquinina, serotonina y prostaglandina. La prostaglandina y varios otros químicos que son secretados por el tejido inflamado irritan los receptores del dolor y causan dolor agudo. El dolor agudo dura menos de 6 meses y el dolor se considera crónico si el dolor continúa durante 6 meses o más. Las enfermedades de la piel como el forúnculo, el impétigo, el carbunclo, el forúnculo, el forúnculo, la celulitis y los abscesos causan una inflamación moderada a severa de la piel y tejidos subcutáneos. La inflamación del tejido aumenta la secreción de prostaglandina y bradiquinina que irrita los receptores del dolor y las fibras nerviosas sensoriales producen dolor nociceptivo de moderado a intenso. Similar, el desgarro muscular, la laceración y el espasmo también causan una inflamación muscular de leve a grave y aumentan la secreción de prostaglandina que produce dolor agudo. La intensidad del dolor depende de la severidad de la inflamación. La cantidad abundante de prostaglandina se secreta cuando la inflamación y la infección se diseminan ampliamente dentro de los tejidos blandos. La causa del dolor nociceptivo si se trata de manera inadecuada, el dolor nociceptivo de larga duración se convierte en dolor neuropático.
El dolor nociceptivo se trata con AINE durante 2 a 3 semanas. La mayoría de los dolores nociceptivos causados por traumatismo, infección y cirugía duran de 2 a 3 semanas. El dolor nociceptivo que dura de 1 a 6 meses puede requerir medicamentos adyuvantes o tratamientos alternativos. El tratamiento alternativo es opioides durante 1 a 3 semanas y debe suspenderse una vez que la herida haya cicatrizado y el dolor disminuya. Otros tratamientos incluyen fisioterapia y terapia de masajes .[/vc_column_text][/vc_column][/vc_row][vc_row][vc_column width=”1/3″][vc_btn title=”AINE Tratamiento” style=”outline” color=”juicy-pink” size=”lg” align=”center” i_align=”right” i_icon_fontawesome=”fa fa-chevron-right” add_icon=”true” link=”url:https%3A%2F%2Fdolor-drdelgadocidranes.com%2Faine-tratamiento%2F|||”][/vc_column][vc_column width=”1/3″][/vc_column][vc_column width=”1/3″][/vc_column][/vc_row][vc_row][vc_column][vc_column_text]
Dolor neuropático
El dolor neuropático es causado por cambios fisiológicos anormales de los receptores del dolor periféricos y centrales (médula espinal), así como por las fibras nerviosas sensoriales. Tales cambios siguen dolor prolongado, severo, continuo o intermitente. Las causas del dolor neuropático son la neuropatía (enfermedades de los receptores centrales y periféricos, las fibras nerviosas sensoriales y la médula espinal), el tumor de la médula espinaly enfermedades del cerebro que afectan los centros de dolor. La causa más común de dolor neuropático es la neuropatía diabética que afecta los receptores de dolor periféricos y las fibras nerviosas sensoriales. La interneurona son las células que se encuentran dentro de la médula espinal. Interneuron conecta y transmite la señal desde el tejido periférico al cerebro. La interneurona dañada o anormal a menudo interpreta y transmite señales como el tacto, la temperatura o la presión como un dolor. Tales impulsos se transmiten de la médula espinal al cerebro como un impulso de dolor. Estas señales conocidas como dolor neuropático se interpretan como descargas eléctricas intensas intensas, como dolor ardiente. Los impulsos neuropáticos se generan dentro de receptores periféricos o receptores centrales y se llevan a la médula espinal y al cerebro. El dolor neuropático continuo y severo causa ansiedad, depresión, deterioro funcional y falta de sueño.
El dolor neuropático responde a antidepresivos selectivos y medicamentos antiepilépticos. Estos analgésicos son conocidos como analgésicos neuropáticos o medicamentos para el dolor. El dolor neuropático que resulta en un trastorno de ansiedad y depresión debe tratarse con analgésicos neuropáticos y un tratamiento alternativo. El tratamiento alternativo puede incluir terapia de masaje, terapia física, píldoras minerales y medicamentos homeopáticos.
Clasificación de los medicamentos para el dolor (analgésicos): analgésicos nociceptivos y neuropáticos
Analgésicos nociceptivos
AINE (medicamentos antiinflamatorios no esteroideos)
- Inhibidores de la COX 1: bloquean la enzima ciclooxigenasa tipo 1.
- Aspirina
- Ibuprofeno también conocido como Motrin y Advil
- Naproxen también conocido como Aleve, Anaprox, Naprelan y Naprosyn.
- Indometasina también conocida como indocina
- Oxaprozine también conocido como Daypro
- Ketoprofeno
- Ketorolac también conocido como Toradol
- Salsalato también conocido como desalsado y amigesico.
- Diclofenaco también conocido como Cambia, Cataflam, Voltaren, Zipsor y Zorvolex
- Diflunisal también conocido como Dolobid
- Piroxicam también conocido como Faldene
- Etodolac también conocido como Lodine
- Nobumetone también conocido como Relafen
- Sulindac también conocido como Clinoril.
- Tolmetin también conocido como Tolectin
- Inhibidores de la COX 2: bloquean la enzima ciclooxigenasa tipo 2.
- Celebrex
- Rofecoxib también conocido como Vioxx
- Valdecoxib también conocido como Bextra
- Inhibidores de la COX 1: bloquean la enzima ciclooxigenasa tipo 1.
Opioides
Opioides de acción corta
Opioides de acción prolongada
- Liberación controlada de morfina
- MS Contin
- SR morfina
- Kadian (cápsula de liberación prolongada de morfina)
- Avinza
- Oxycontin (Oxycodone control-release)
- Opana ER (lanzamiento extendido de oximorfona)
- Exalgo ER (Hydromorphone extendido-lanzamiento)
- Parche duragesico (control de liberación de fentanilo transdérmico)
- Buprenorfina transdérmica
- Metadona
Analgésicos neuropáticos
Analgésicos antidepresivos.
- Amytriptyline (Elavil)
- Dosulepina también conocida como dothiepin (antidepresivos tricíclicos)
- Nortriptilina también conocida como Allegron, Aventyl, Noritren, Nortrilen y Pamelor (antidepresivos tricíclicos)
- Fluoxetina, también conocida por los nombres comerciales Prozac y Sarafem (inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina)
- Duloxetina (Cymbalta)
- Venlafaxina (Effexor)
- Desvenlafaxina (Pristiq)
- Minacipran (Savella)
Analgésicos antiepilépticos
- Fenitoína (Dilantin)
- Valproato de sodio (convulex y ácido valproico)
- Carbamazepina (Tegretol, Carbatrol, Epitol y Equetro)
- Gabapentina (Neurontin, Gralise, Horizant, Gralise y Neuraptine)
- Pregabalina (Lyrica)
- Mexilentina
AINE Tratamiento
cox 1 inhibitors nsaids
how does fenoprofen work
aspirin cox 1 inhibitor and nsaids
is ibuprofen a cyclooxygenase inhibitor
ketoprofen nsaids
diflunisal
AINE Tratamiento
cox 1 inhibitors nsaids
how does fenoprofen work
aspirin cox 1 inhibitor and nsaids
is ibuprofen a cyclooxygenase inhibitor
ketoprofen nsaids
diflunisal
AINE Tratamiento
cox 1 inhibitors nsaids
how does fenoprofen work
aspirin cox 1 inhibitor and nsaids
is ibuprofen a cyclooxygenase inhibitor
ketoprofen nsaids
diflunisal