La hepatitis autoinmune es un trastorno de etiología no identificada, que causa enfermedad hepática aguda y crónica. La tasa de prevalencia de este trastorno es de 16.9 por 100,000 y la incidencia anual de 1.9 a 3 por 100,000. Afecta a todas las edades y razas, especialmente los pacientes negros pueden tener peores resultados. Se caracteriza por una preponderancia femenina y las mujeres se ven afectadas tres veces más que los hombres.
La hepatitis autoinmune no es contagiosa. No puede propagarse de una persona u organismo a otra, generalmente por contacto directo. Es una enfermedad autoinmune, es decir, se produce cuando las células inmunitarias del cuerpo producen anticuerpos contra sus propias células y las atacan. Estos anticuerpos se conocen como “auto-anticuerpos”. La hepatitis autoinmune en sus etapas iniciales no produce ningún síntoma, pero puede progresar rápidamente a la hepatitis crónica si no se trata a tiempo. La mayoría de los casos finalmente progresan a insuficiencia hepática a través de la cirrosis.
¿Cómo ocurre?
La hepatitis autoinmune ocurre en pacientes que tienen afecciones sistémicas autoinmunes como vasculitis, tiroiditis autoinmune y enfermedad celíaca. Más de la mitad de los pacientes tienen una forma crónica de hepatitis que puede parecerse a la hepatitis viral, pero no muestran evidencia confirmatoria de infección viral. También se cree que los autoanticuerpos anti-músculo liso están asociados con hepatitis autoinmune, aunque no hay pruebas concretas de ello.
La condición de la enfermedad es causada por la hepatitis de interfaz rica en células T, que tiene células B y células plasmáticas que están asociadas con afecciones como la hipergammaglobulinemia y promueven la producción de autoanticuerpos. Existe una fuerte evidencia de que la hepatitis autoinmune es causada por células T específicas de antígeno que se expanden como consecuencia de una falla de la tolerancia inmune, específicamente en la hepatitis autoinmune de tipo 2, donde tanto el autoantígeno de células T como los de células B se han definido como citocromos hepáticos.
Tipos de hepatitis autoinmune
Dos tipos de hepatitis autoinmune se reconocen según la seropositividad (resultados de un análisis de sangre). El anticuerpo del músculo liso y / o el anticuerpo antinuclear definen el tipo 1 y los anticuerpos contra el microsoma hepático-renal tipo 1 y / o el citosol hepático tipo 1 define la hepatitis autoinmune tipo 2. El tipo 1 afecta tanto a adultos como a niños, mientras que el tipo 2 es principalmente una enfermedad pediátrica, aunque en ocasiones afecta a adultos jóvenes.
¿Cómo se diagnostica la enfermedad autoinmune?
Los criterios para el diagnóstico de hepatitis autoinmune han sido establecidos y revisados por el Grupo Internacional de Hepatitis Autoinmune. El diagnóstico de enfermedad autoinmune se basa en la presencia de un alto nivel de aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa, niveles de IgG. También se realiza una prueba para verificar la positividad de los autoanticuerpos circulantes para un diagnóstico definitivo. También ha habido casos de colestasis en algunos pacientes. En tales casos, se deben tener en cuenta las formas colestásicas de hepatitis viral, obstrucción extrahepática, cirrosis biliar primaria, enfermedad inducida por fármacos, síndromes de solapamiento y colangitis esclerosante primaria.
Conclusión
La hepatitis autoinmune no es transmisible. No puede propagarse de una persona u organismo a otra, generalmente por contacto directo. Es una enfermedad autoinmune, es decir, se produce cuando las células inmunitarias del cuerpo producen anticuerpos (llamados autoanticuerpos) contra sus propias células y los atacan. Generalmente se presenta sin síntomas y puede provocar hepatitis crónica si no se trata. La hepatitis crónica es el estado de cirrosis que puede progresar a insuficiencia hepática. También se observó hepatitis autoinmune en pacientes que tienen afecciones sistémicas autoinmunes como la enfermedad celíaca, vasculitis y tiroiditis autoinmune. La patogenia de la hepatitis autoinmune no está del todo clara, aunque hay algunas pruebas en la literatura sobre la vulnerabilidad genética, la composición molecular,
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Soy un Neuroanestesiólogo y Especialista en el Tratamiento del Dolor. Me otorgaron el Premio Nacional de Medicina 2018. Soy CEO y fundador de la Unidad Internacional del Dolor de Madrid y editor de Journal Pain Management and Therapy. También es asesor y crítico del AIUM (Instituto Estadounidense de Ultrasonidos en Medicina) y miembro del Comité Organizador de las World Pain Conferences.
Tengo más de diez años de experiencia con terapias regenerativas que incluyen células madre mesenquimales, plasma rico en plaquetas, factores de crecimiento, transferencias de grasa y ácido hialurónico. Inicié Dolor-drdelgadocidranes.com para difundir el conocimiento y la conciencia.