La enfermedad de Hashimoto, también conocida como tiroiditis de Hashimoto, es una enfermedad autoinmune causada por el sistema inmune defectuoso. En qué enfermedad el sistema inmune ataca al propio tejido, la glándula tiroides, lo que lleva a su destrucción.
La tiroiditis de Hashimoto es causada por la inflamación de la glándula tiroides, en la cual el cuerpo actúa sobre el tejido tiroideo ya que se percibe como un cuerpo
¿Cuál es la causa de la enfermedad de Hashimoto?
Se cree que la etiopatogenia de la enfermedad de Hashimoto se debe al efecto combinado de factores genéticos y ambientales, lo que favorece el desarrollo de la enfermedad. Como es una enfermedad autoinmune, se producen anticuerpos antitiroideos contra el tejido tiroideo. Estos anticuerpos antitiroideos luego atacan el tejido tiroideo y causan la destrucción de la glándula tiroides, lo que lleva a la alteración de la función del mismo. Hay varios factores de riesgo asociados con la enfermedad de Hashimoto que incluyen
- Una historia familiar positiva.
- También se asocia frecuentemente con otras enfermedades autoinmunes. Se puede diagnosticar simplemente por el bajo nivel plasmático de la hormona T3 y T4.
- También se puede detectar el anticuerpo antitiroideo.
- El grupo de edad afectado por la enfermedad tiene entre 30 y 50 años de vida y también es bastante más común en mujeres que hombres.
Factores de riesgo asociados con la enfermedad de Hashimoto
Hay una fuerte evidencia en apoyo de la relación genética de la enfermedad. Muchos estudios de gemelos monocigóticos han revelado un fuerte componente genético en el desarrollo de la enfermedad con una alta tasa de concurrencia. Los antecedentes familiares positivos de enfermedad tiroidea son bastante comunes con ciertos antígenos leucocitarios humanos / genes HLA.
La presencia de cualquier otra enfermedad autoinmune es también un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Hashimoto. Ciertos factores como los ambientales también juegan un papel, como el alto contenido de yodo en la dieta, la baja concentración de algunos metales como el selenio en el cuerpo, algunos fármacos tóxicos y otras enfermedades han sido incriminados para el desarrollo de enfermedades autoinmunes de la tiroides en un genéticamente predispuesto persona.
Existe evidencia de la incriminación de genes en el desarrollo de la enfermedad tiroidea autoinmune en diferentes grupos étnicos que residen en diferentes regiones geográficas. La incidencia de desarrollo de enfermedad tiroidea autoinmune en individuos que padecen algún trastorno genético como Síndrome de Turner Síndrome de Down Síndrome de Klinefelter está aumentado y generalmente se asocia con antitiroideos anticuerpos dirigidos contra el tejido tiroideo. La respuesta inmune citotóxica del cuerpo causa el agotamiento del tejido tiroideo y la alteración del funcionamiento normal del mismo, causando la disminución del nivel plasmático de T3 y T4 que conduce al mayor grado de hipotiroidismo primario y el aumento compensatorio. en el nivel de TSH.
Patogénesis
Hay varios sistemas mecánicos para el desarrollo de la enfermedad tiroidea. Varios anticuerpos están presentes contra el tejido tiroideo. La activación de las células T citotóxicas como respuesta a la respuesta inmune mediada por células acompañada de células T auxiliares es la vía principal para la destrucción del tejido tiroideo. Con la activación de los linfocitos T auxiliares, también están involucrados los macrófagos que liberan citoquinas inflamatorias en el tejido tiroideo y causan cada vez más reclutamiento de macrófagos dentro de la tiroides.
La tiroides se agranda y tiene una apariencia nodular focal. Histológicamente el parénquima está infiltrado por varios linfocitos. Hay cambios atróficos en el parénquima tiroideo, que durante el curso de la enfermedad se ven fibrosados y se ven como una banda fibrótica densa de colágeno.
Estudios recientes han identificado 5 etapas de la progresión de la enfermedad como-
Genética Predisposición- Es la etapa inicial de la enfermedad en la que la persona tiene una predisposición genética, pero no ha estado expuesto a los factores de riesgo, por lo que los niveles de T3 y T4 en algunos individuos son normales y no se observan anticuerpos antitiroideos .
Infiltración de células inmunitarias en el parénquima de la tiroides- En esta etapa, la tiroides está infiltrada por linfocitos, lo que causa la destrucción del parénquima normal. Esta etapa es larga y puede llevar años detectarse antes de que se haga mucho daño.
Hipotiroidismo subclínico- Esta etapa se caracteriza por un nivel de TSH ligeramente elevado. Hay un aumento en la concentración de anticuerpos antitiroideos en comparación con la segunda etapa.
Hipotiroidismo abierto- Aquí la destrucción del parénquima tiroideo es tal que la función normal de esa glándula no se puede realizar por lo que hay se disminuye el nivel de T3 y T4 y la elevación en el nivel de TSH.
Progresión a otras enfermedades autoinmunes- Como hay una pérdida de equilibrio en el sistema inmune del cuerpo, el sistema inmune puede encontrar otra glándula y para atraer el tejido.
Conclusión
La enfermedad es más común en regiones que tienen un alto consumo de yodo y puede ocurrir en todos los grupos de edad, pero es bastante más común entre los 30 y 50 años de edad. La incidencia de la enfermedad es más en las mujeres que en los hombres y está fuertemente relacionada con el hipotiroidismo.
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Soy un Neuroanestesiólogo y Especialista en el Tratamiento del Dolor. Me otorgaron el Premio Nacional de Medicina 2018. Soy CEO y fundador de la Unidad Internacional del Dolor de Madrid y editor de Journal Pain Management and Therapy. También es asesor y crítico del AIUM (Instituto Estadounidense de Ultrasonidos en Medicina) y miembro del Comité Organizador de las World Pain Conferences.
Tengo más de diez años de experiencia con terapias regenerativas que incluyen células madre mesenquimales, plasma rico en plaquetas, factores de crecimiento, transferencias de grasa y ácido hialurónico. Inicié Dolor-drdelgadocidranes.com para difundir el conocimiento y la conciencia.