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¿Qué desequilibrios de electrolitos causan el síndrome de QT largo?

¿Qué desequilibrios de electrolitos causan el síndrome de QT largo?

May 21, 2019 Corazon

Los desequilibrios de electrolitos son una de las razones principales para el síndrome de QT largo adquirido (LQTS). Primero, hablaremos sobre la electropatofisiología del corazón de manera muy simple, ya que esto le ayudará a comprender claramente cómo los desequilibrios de los electrólitos causan la prolongación del intervalo QT.

¿Qué desequilibrios de electrolitos causan el síndrome de QT largo?

Los desequilibrios electrolíticos que causan el síndrome de QT largo son:

  1. Hipopotasemia

    La hipopotasemia reduce los niveles de potasio (desequilibrio electrolítico) causando el síndrome de QT largo. El mecanismo celular propuesto es la inhibición de los canales K + rectificadores retardados, lo que lleva a un exceso de entrada de sodio o una disminución del flujo de potasio. Este exceso de iones positivos causa una repolarización extendida que resulta en un intervalo QTc prolongado.

    Causas

    • Uso laxante excesivo
    • Pérdidas gastrointestinales – diarrea, vómitos
    • Medicamentos – salbutamol, insulina, anfotericina, aminoglucósidos, diuréticos – furosemida, tiazidas
    • Insuficiencia hepática
    • Insuficiencia cardiaca
    • Terapia de corticosteroides
    • Síndrome de Cushing
    • Trastornos tubulares renales
    • Prolongar la deficiencia dietética

  2. Hipocalcemia

    Reducir los niveles de calcio (desequilibrio electrolítico) causa el síndrome de QT largo. Los bajos niveles de calcio prolongan la fase de meseta. Esto hace que los canales de iones de calcio se abran durante mucho tiempo, lo que permite que la entrada de más calcio a la célula, lo que causa una repolarización prolongada que resulta en un intervalo QTc prolongado.

    Causas

    • Enfermedad renal crónica
    • Terapia de fosfato
    • Hipoparatiroidismo – tiroidectomía, paratiroidectomía
    • deficiencia de vitamina D
    • Medicamentos – calcitonina, bifosfonatos

  3. Hipomagnesemia

    Reducir los niveles de magnesio (desequilibrio de electrolitos) hace que la célula no pueda retener las diferencias de potasio, el espacio intracelular y extracelular y provoca el agotamiento del potasio dentro de la célula. Esto causa cambios en el potencial de acción y causa la prolongación de QTc. La hipomagnesemia también causa hipocalcemia. Ambos mecanismos contribuyen a la prolongación del QTc. Se muestra que los pacientes con síndrome de QT largo mejoran con la terapia con magnesio.

    Causas

    • Malabsorción , desnutrición.
    • Consumo de alcohol
    • Medicamentos: furosemida, tiazidas, digoxina, anfotericina, aminoglucósidos
    • Hiperaldosteronismo
    • Cetoacidosis diabética
    • Diarrea severa

¿Cuál es el potencial de acción?

El potencial de acción es el cambio en el potencial eléctrico a lo largo de la membrana de una célula muscular o neuronal por el cambio de los impulsos eléctricos. En los nervios, esto crea el impulso nervioso, en los músculos se contrae el músculo requerido para producir el movimiento.

El potencial transmembrana (TMP) es la diferencia de potencial eléctrico (voltaje) entre el interior y el exterior de una celda. Cuando hay un movimiento neto de iones + ve en una celda, el TMP se vuelve más + ve, y cuando hay un movimiento neto de iones + ve fuera de una celda, el TMP se vuelve más –ve.

Potencial de acción del corazón

El corazón también es un músculo; El potencial de acción del corazón es diferente de los músculos esqueléticos. Hay 5 fases en el potencial de acción del corazón (Fase 0-4)

Fase 0 – despolarización

  • Un potencial de acción desencadenado en una célula cardiaca vecina o en células marcapasos hace que el TMP aumente de una carga negativa.
  • Los rápidos canales de Na + se abren y se produce la entrada de Na + (viene dentro de la célula). La gran corriente de Na + despolariza (contrae) la célula. Este cambio en el voltaje se refleja en el pico inicial del potencial de acción.

Fase 1- Despolarización

  • Al comienzo de esta fase, los canales rápidos de Na + se cierran.
  • Ahora, algunos canales de K + se abren brevemente y K + de salida (sale de la celda). Este resultado la muesca.
  • Los canales de Ca2 + de tipo L (apertura larga) se abren y causan un influjo pequeño y constante de Ca2 + según el gradiente de concentración.
  • TMP ahora es ligeramente positivo.

Fase 2 – Fase de meseta

  • Los canales de Ca2 + tipo L aún están abiertos y hay una afluencia constante de Ca2 +.
  • K + se filtra fuera de la celda según su gradiente de concentración a través de los canales de “rectificador rápido retardado K +” y “rectificador de entrada K +”.
  • Estas dos contracorrientes mantienen el TMP en una plataforma de equilibrio eléctrico.

Fase 3 – Repolarización

  • Los canales de Ca2 + se vuelven inactivos gradualmente.
  • El flujo de salida persistente de K + excede la afluencia de Ca2 +. El TMP se devuelve a un TMP negativo y se produce repolarización. El rápido rectificador retrasado K + canales de cerca.

Fase 4 – Fase de descanso

  • El rectificador interno K + permanece abierto y lleva a la célula a su potencial de reposo. Luego se prepara de nuevo a otra fase de despolarización.

Conclusión

Los desequilibrios electrolíticos que causan el síndrome de QT largo son hipopotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia. La hipopotasemia provoca la inhibición de los canales K + rectificadores con retraso rápido, lo que lleva a un exceso de entrada de sodio o una disminución del flujo de potasio. Este exceso de iones positivos causa una repolarización extendida que resulta en un intervalo QTc prolongado. . Los bajos niveles de calcio prolongan la fase de meseta. Esto hace que los canales de iones de calcio se abran durante mucho tiempo, lo que permite que la entrada de más calcio a la célula, lo que causa una repolarización prolongada que resulta en un intervalo QTc prolongado. La hipomagnesemia causa hipopotasemia e hipocalcemia que resulta en un QTc prolongado.

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