¿Qué es la fibrosis del hígado en estadio 4?

La fibrosis hepática es un problema de salud grave asociado con una morbilidad y mortalidad significativas.

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¿Qué es la fibrosis del hígado en estadio 4?

Es la ruta final común en la evolución de múltiples patologías hepáticas, cuya última etapa es la cirrosis. La fibrosis se produce como resultado de una respuesta exagerada del hígado a las agresiones crónicas que, independientemente de su origen, causan daños en los tejidos. Estas alteraciones en la arquitectura hepática dan lugar, finalmente, a un deterioro funcional.

Las principales enfermedades que causan la fibrosis hepática son la hepatitis C y el consumo excesivo de alcohol, pero muchas otras completan la lista de posibles etiologías.

La velocidad de progresión de la fibrosis tiene una amplia variabilidad interpersonal. Factores como la edad de más de 50 años, el sexo masculino o el alto consumo de alcohol se han relacionado con la evolución de la fibrosis hepática. En la actualidad, habría agentes terapéuticos que podrían detener el desarrollo de la fibrosis hepática, aunque la resolución de la enfermedad implica eliminar la etiología subyacente. Los tratamientos con interferón, flebotomías o corticosteroides, según la etiología de la fibrosis, han demostrado ser potencialmente eficaces.

Detectar la presencia de fibrosis hepática, cuantificar su magnitud y controlar su progresión es esencial para la toma de decisiones adecuada relacionada con el tratamiento clínico según el pronóstico, la supervivencia y el tratamiento de pacientes con enfermedad hepática crónica. Determinar el mejor momento para comenzar el tratamiento, en el que los pacientes se beneficiarán o evaluarán la respuesta, son cruciales para el pronóstico de estos pacientes.

Actualmente, la biopsia hepática es la técnica diagnóstica de elección para determinar el estadio de la fibrosis hepática, considerándola como el estudio de referencia para el diagnóstico de la fibrosis hepática. La biopsia de hígado generalmente se realiza por vía percutánea con ultrasonido de seguimiento.

In patients with ascites or coagulopathies due to alcoholic liver disease, the risk of complications related to post-puncture hemorrhage is more frequent. The transjugular biopsy would be the alternative way to reduce the risk of them.

As a reference test, it has some disadvantages such as its invasive character, inter and intraobserver variability, regular acceptance by the patient, high cost, potential severe complications, and death. The size of the biopsy sample ranges between 1 and 4 cm in length and between 1.2 and 2 mm of diameter. The histopathological analysis of the biopsy reports on liver fibrosis, necroinflammatory activity, the degree of hepatic steatosis and on the etiology of the liver disorder.

There are several histopathological scales to quantify the degree of liver fibrosis by biopsy. The most commonly used is METAVIR, which measures fibrosis on a scale of 0 to 4.

Fibrosis/Stage:

Stage 0 = Absence of fibrosis

Stage 1 = Portal fibrosis without septa

Stage 2 = Portal fibrosis with some septa

Stage 3 = Numerous septa without cirrhosis

Stage 4 = Cirrhosis

Significant fibrosis is considered when the stage of fibrosis is equal to or greater than S2 and advanced fibrosis, when a fibrosis stage equal to or greater than S3 is reported. The detection of patients in stage S2 or higher entails important clinical implications since in most cases, the threshold for initiating treatment is considered.

Due to the characteristics and limitations previously described on biopsy, non-invasive laboratory and imaging techniques have been developed as potential alternative methods for the diagnosis of hepatic fibrosis.

In recent years, the interest in identifying and describing hepatic fibrosis through the use of non-invasive markers has been increasing.

The fibrosis can be determined in two non-invasive ways; one of them is based on a biological approach, by quantifying markers in serum and the second in a physical approach, measuring the rigidity of the liver. Both are complementary and although there is no ideal marker for fibrosis, molecules have been identified that can be useful even when combined.

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