¿Qué es la Distrofia Simpática Reflex o RSD o CRPS Tipo 1? ¿Qué tan común es y cuáles son sus disparadores?

La distrofia simpática refleja o RSD también se conoce como síndrome de dolor regional complejo (CRPS) tipo 1.

RSD o CRPS tipo 1 se observa en casi todos los grupos de edad desde 2 años hasta más de 90 años con edad media de la enfermedad siendo 42 años. Esta enfermedad es 3 veces más común en mujeres que en hombres. La distrofia simpática refleja o RSD o CRPS Tipo 1 a menudo se observa después de un trauma causado por un accidente automovilístico (automóvil), accidente de trabajo o lesiones domésticas. 1

Disparadores de la DSR: a menudo se observa DSR después de los tejidos blandos periféricos lesión en 2 a 5% de pacientes. La DSR también se observa después del accidente cerebrovascular y la hemiplejía en 13 a 70% de los pacientes.

¿Qué causa el dolor severo en la DSR?

El dolor es causado por la inflamación y la hipersensibilidad del tejido periférico, así como de los nervios espinales y la sensibilización central.

¿Cuáles son los cambios inflamatorios en la DSR que causan dolor?

El CRPS tipo 1 es la enfermedad crónica que sigue a la lesión e inflamación de los tejidos blandos. La inflamación causa vasodilatación que produce exudación de proteínas y edema. La inflamación crónica de los tejidos blandos desencadena una irritación neurogénica que afecta a los receptores nerviosos (nociceptores) y las fibras nerviosas sensoriales. En contraste, el CRPS tipo 2 induce inflamación neurogénica primaria y cambios inflamatorios secundarios de los tejidos blandos.

¿Qué causa la hiperpersensibilidad periférica en pacientes con RSD?

Los cambios inflamatorios en el tejido blando periférico después de un traumatismo no cicatrizador desencadenan los síntomas de dolor en el CRPS tipo 1 o RSD. El dolor es secundario a la inflamación durante la fase inicial. El dolor neuropático posterior es causado por hipersensibilización de los receptores del dolor y las fibras nerviosas por los cambios vasculares isquémicos de los tejidos blandos. La intensidad del dolor es grave debido a la hiperactividad de los receptores, los nervios sensoriales, el sistema simpático y el sistema nervioso central.

¿Es posible confirmar los cambios inflamatorios de RSD por estudios de laboratorio?

Los estudios de laboratorio de líquido tisular periférico, sangre y líquido cefalorraquídeo han mostrado la presencia de neuropéptidos inflamatorios tales como el péptido relacionado con el gen de calcitonina, sustancia P y citocinas proinflamatorias como el factor alfa de necrosis tumoral en pacientes con CRPS crónico Tipo 1 y 2. Los estudios de laboratorio también sugieren aumento de la endotelina-1 y disminución de los niveles de óxido nítrico en las secreciones inflamatorias. 2

¿Qué tipo de cambios vasculares isquémicos (suministro de sangre a los tejidos) conduce al dolor severo crónico en etapas posteriores de la DSR?

La isquemia (restricción del suministro de sangre) de los tejidos blandos y los huesos adyacentes da como resultado la falta de oxígeno (hipoxia) adecuado para los tejidos blandos y los huesos. La hipoxia provoca secreciones de exceso de sustancias químicas como el ácido láctico en la piel, el tejido subcutáneo y los músculos, lo que produce dolor intenso. La falta de oxígeno adecuado en el tejido periférico también causa cambios tisulares como el color de la piel, textura de las uñas, osteoporosis de los huesos e hinchazón de los tejidos blandos que provocan un aumento del dolor. 3

¿Por qué continúa el dolor en la RSD? 1) ¿A pesar de que se está tratando la inflamación?

La cicatrización de los tejidos blandos después de una herida, un traumatismo, una quemadura o inflamación extensa da como resultado la destrucción de los receptores nerviosos y los nervios sensoriales. La cicatrización está asociada con la destrucción patológica microscópica y la necrosis del tejido blando periférico. El CRPS de tipo 1 se observa después de una lesión de tejidos blandos y no de una lesión nerviosa importante. La inflamación, necrosis y cicatrización periférica de los tejidos blandos causa irritación de los nervios periféricos y sensibilización de los receptores del dolor, lo que inicia dolor neuropático que da como resultado CRPS tipo 1.

¿Qué es el dolor neuropático en la DSR?

La irritación y la hipersensibilidad de los receptores del dolor, las neuronas espinales y la fibra nerviosa sensorial causan dolor intenso e intratable continuo. Los receptores de dolor hipersensible se extienden sobre la piel, los músculos, los huesos y las vísceras. El dolor intenso se genera cuando estos receptores de hipersensibilidad se estimulan con un simple toque, presión o irritante. Igualmente, los nervios sensoriales hipersensibles de los receptores de dolor hipersensibles a la médula espinal tienen impulsos de dolor.

¿Por qué el dolor neuropático se vuelve crónico y difícil de tratar?

El dolor neuropático se asocia con la hipersensibilidad de los receptores periféricos y las fibras nerviosas, las células nerviosas dentro de la médula espinal y la sensibilización central.

¿Qué causa la hipersensibilidad de los nervios en la médula espinal en la DSR?

Las interneuronas en la médula espinal intercambian información con diferentes células nerviosas adyacentes mediante el envío de varios neurotransmisores mensajeros. Las producciones de neurotransmisores por neuronas espinales e inter-espinales son erráticas en pacientes que sufren de SDRC y con frecuencia exageran la intensidad de los impulsos de dolor. Los impulsos de dolor modificados (modulación) dentro de la médula espinal son transmitidos por diferentes conjuntos de nervios sensoriales ascendentes desde la médula espinal hasta el cerebro y el centro del dolor más alto. Continua secreción habitual de neurotransmisores por interneurona hipersensible en la médula espinal, mediar e intercambiar información entre interneuronas. Los intercambios exagerados de neurotransmisores tienen como resultado el envío de impulsos continuos de dolor a los centros de mayor dolor, incluso después de que se haya eliminado o restringido la causa periférica del dolor.

¿Qué es la sensibilización central en RSD?

Varios estudios han sugerido que la DSR o el síndrome de dolor regional complejo (SDRC) se asocian con la reorganización funcional en la corteza somatosensorial primaria (S1) 2 . Se observaron hiperactividades de la corteza sensorial y motora en pacientes que sufren SDRC en estudios de investigación. La hipersensibilidad cortical sugiere sensibilización central. El dolor neuropático crónico se asocia con la hiperactividad de los centros de dolor en las neuronas talámicas y el sistema límbico. El sistema límbico hipersensible interfiere con el sueño, el estado de ánimo y el apetito. La sensibilización central también desencadena la activación de los nervios autónomos.

¿Qué es la Activación del Sistema Nervioso Autónomo?

La activación del nervio autónomo da como resultado la manifestación clínica de síntomas reconocidos como disfunción autonómica. La disfunción autónoma en el SDRC provoca un aumento inicial de la temperatura de la piel, eritema, edema tisular y temperatura posterior de la piel fría, adelgazamiento por deshidratación de la piel y decoloración azulada. La disfunción autonómica también se conoce como cambios vasomotores, cambios sudomotores y cambios atróficos.

¿Qué son los cambios vasomotores?

Se observan cambios vasomotores en los vasos sanguíneos de los tejidos blandos inflamados debido a la hiper actividad del sistema autónomo hipersensible. Inicialmente, los vasos sanguíneos periféricos se dilatan causando eritema y decoloración de la piel de color rosado rosado. Más tarde, los vasos sanguíneos se contraen y da como resultado una piel púrpura cianótica. Los cambios se observan predominantemente en arterias pequeñas.

¿Qué son los cambios en el motor de succión en RSD?

Los nervios sudorígenos son los nervios eferentes de la glándula sudorípara. La estimulación de la glándula sudorípara por el nervio sudomotor causa la secreción de sudor. En el CRPS, los nervios sudomotores son hiperactivos.

¿Qué son los cambios tróficos?

Los cambios tróficos observados son secundarios a la isquemia (suministro reducido de oxígeno) de la piel, el cabello, el tejido subcutáneo y los huesos. Los cambios tróficos autonómicos también conocidos como atrofia neurogénica o atrofia neurotrópica secundaria a vasoconstricción (estrechamiento de los vasos sanguíneos) e isquemia (menor aporte sanguíneo).

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Soy un Neuroanestesiólogo y Especialista en el Tratamiento del Dolor. Me otorgaron el Premio Nacional de Medicina 2018. Soy CEO y fundador de la Unidad Internacional del Dolor de Madrid y editor de Journal Pain Management and Therapy. También es asesor y crítico del AIUM (Instituto Estadounidense de Ultrasonidos en Medicina) y miembro del Comité Organizador de las World Pain Conferences.

Tengo más de diez años de experiencia con terapias regenerativas que incluyen células madre mesenquimales, plasma rico en plaquetas, factores de crecimiento, transferencias de grasa y ácido hialurónico. Inicié Dolor-drdelgadocidranes.com para difundir el conocimiento y la conciencia.

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