¿Cuáles son las causas de la encefalopatía hepática?

La encefalopatía hepática es una condición neuropsiquiátrica en la que las toxinas se acumulan en el cerebro debido al funcionamiento inadecuado del hígado. El hígado es responsable de más de 500 funciones en el cuerpo y una de ellas es la desintoxicación mediante la eliminación de toxinas del cuerpo. Si el hígado no funciona correctamente debido a cualquiera de los motivos (principalmente debido a cirrosis hepática e hipertensión portal), las toxinas comienzan a acumularse en el cuerpo, incluido el cerebro. La acumulación de toxinas en el cerebro conduce a varios cambios en la personalidad debido a la pérdida de la función cerebral. El individuo muestra signos de confusión, cambios de personalidad, pérdida de memoria, problemas de concentración y cambios en los hábitos de sueño, estupor y coma. La persistencia de la encefalopatía hepática puede incluso resultar fatal.

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¿Cuáles son las causas de la encefalopatía hepática?

La causa exacta de la encefalopatía hepática aún se desconoce. Sin embargo, es una complicación grave de diversas enfermedades, como hepatitis crónica, cirrosis, insuficiencia hepática, síndrome de Reye, hipertensión portal y carcinoma hepatocelular. También puede desencadenarse por una infección (como neumonía), problemas renales, deshidratación, postoperatorio, traumatismo, hipoxia (niveles bajos de oxígeno), medicamentos inmunosupresores, consumo de cantidades excesivas de proteínas, medicamentos que suprimen el sistema nervioso central (como como barbitúricos o benzodiacepinas), hemorragia gastrointestinal, hipopotasemia o desequilibrio electrolítico, hipoglucemia, consumo excesivo de alcohol, analgésicos y diuréticos.

Aunque la causa de la encefalopatía hepática no se comprende adecuadamente, se ha postulado que el papel de ciertos químicos y factores, como el amoníaco, el manganeso, los falsos neurotransmisores, el estrés oxidativo, los neuroesteroides y la inflamación, es vital para la causa de la encefalopatía hepática.

Amoníaco: se considera neurotóxico a niveles elevados, que se forma después de la descomposición de los compuestos que contienen nitrógeno. El hígado es responsable de eliminar la mayor parte del amoníaco al descomponerlo en glutamina y urea como un subproducto y evita la entrada de estos subproductos en la circulación sistémica. El deterioro de la función hepática y la congestión del portal pueden conducir a niveles elevados de amoníaco en la sangre. Como hay un aumento en el nivel de amoníaco en los tejidos cerebrales, también puede haber edema cerebral debido a la deposición de glutamina en las células cerebrales (astrocitos) que también pueden conducir a un estado mental alterado.

Neurotransmisores falsos: el hígado también desempeña un papel vital en la síntesis de proteínas, así como en la degradación de los aminoácidos y la desintoxicación, siendo el producto final el amoníaco. Se ha planteado la hipótesis de que, debido al desequilibrio entre los diversos grupos de aminoácidos y al aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, existe una acumulación de falsos neurotransmisores (como la octopamina), que pueden contribuir a la encefalopatía hepática.

Neuroesteroides: se plantea la hipótesis de que hay un aumento en los receptores de benzodiazepina en los astrocitos inflamados con pacientes de encefalopatía hepática, lo que conduce a un aumento de la producción de esteroides neuroactivos por parte de los astrocitos.

Manganeso: las imágenes de resonancia magnética (IRM) de varios pacientes que padecen cirrosis hepática han mostrado deposición de manganeso en los ganglios basales. La deposición de manganeso en pacientes con cirrosis aclara los síntomas de temblor en pacientes con encefalopatía hepática.

Estrés oxidativo: los estudios in vitro han demostrado una mayor producción de especies de nitrógeno reactivas y especies de oxígeno reactivas a la exposición de amoníaco, benzodiacepinas y citoquinas inflamatorias. Existe una mayor evidencia de una interrelación entre las especies reactivas de oxígeno y la inflamación de los astrocitos.

Inflamación: el papel del amoníaco no es el único responsable de los síntomas neuropsiquiátricos en pacientes con encefalopatía hepática. Se ha observado que hay un aumento en los mediadores proinflamatorios y en las citoquinas, como el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina-6 (IL-6), que pueden aumentar la permeabilidad y la difusibilidad de las células cerebrales al amoníaco, lo que provoca la inflamación de las células. , lo que provoca y precipita la encefalopatía hepática.

Esto puede llevar a un grado variable de síntomas físicos y mentales que van desde encefalopatía leve a severa, dependiendo de la gravedad y la longevidad de la etiología subyacente. El tratamiento dirigido a disminuir el amoníaco y las condiciones anteriores que desencadenan la encefalopatía hepática revierten la afección y los síntomas asociados. El último recurso es el trasplante de hígado si la función hepática está completamente deteriorada.

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Soy un Neuroanestesiólogo y Especialista en el Tratamiento del Dolor. Me otorgaron el Premio Nacional de Medicina 2018. Soy CEO y fundador de la Unidad Internacional del Dolor de Madrid y editor de Journal Pain Management and Therapy. También es asesor y crítico del AIUM (Instituto Estadounidense de Ultrasonidos en Medicina) y miembro del Comité Organizador de las World Pain Conferences.

Tengo más de diez años de experiencia con terapias regenerativas que incluyen células madre mesenquimales, plasma rico en plaquetas, factores de crecimiento, transferencias de grasa y ácido hialurónico. Inicié Dolor-drdelgadocidranes.com para difundir el conocimiento y la conciencia.

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