¿Por qué el consumo excesivo de alcohol conduce al hígado graso?

¿Por qué el consumo excesivo de alcohol conduce al hígado graso?

El consumo de alcohol, incluso durante unos pocos días, puede producir hígado graso (esteatosis), en el que se encuentran hepatocitos (células hepáticas) con macrovesículas de triglicéridos.

Aunque el hígado graso alcohólico mejora con la abstinencia, la esteatosis predispone a las personas que continúan bebiendo a la fibrosis hepática y la cirrosis. El riesgo de cirrosis aumenta proporcionalmente con la ingesta de 30 gramos de alcohol o más por día. El mayor riesgo está asociado con el consumo de 120 gramos de alcohol o más por día. Existen otros factores que aceleran la progresión de la enfermedad hepática alcohólica, como el sexo femenino, las características genéticas, el sobrepeso y la infección por virus de la hepatitis B y C, el tabaco, entre otros.

La enfermedad alcohólica hepática presenta un amplio espectro que va desde el hígado graso simple hasta las formas más graves de enfermedad hepática, como la hepatitis alcohólica, la cirrosis y el carcinoma hepatocelular.

Estas son diferentes etapas que pueden estar presentes simultáneamente en el mismo individuo.

Además, pueden estar asociados con diversos cambios histológicos, que tienen diferentes grados de especificidad para la enfermedad hepática alcohólica (ALD), incluida la presencia de cuerpos de Mallory, megamitocondria, fibrosis perivenular y / o perisinuso y necrosis hialina esclerosante. El hígado graso (una respuesta temprana al consumo de alcohol) se desarrolla en la mayoría de los bebedores; la esteatosis leve se encuentra en los hepatocitos de la zona 3 (perivenular), también puede afectar a la zona 2 e incluso a los hepatocitos en la zona 1 (periportal) cuando la lesión hepática es más grave. Solo alrededor del 30% de los bebedores desarrollan formas más graves de ALD, como la fibrosis y la cirrosis.

El hígado graso simple suele ser asintomático y autolimitado y puede ser completamente reversible con una abstinencia de 4 a 6 semanas. Sin embargo, algunos estudios sugieren que la progresión a fibrosis varía de 20 a 40%, y en estos casos, entre 8 y 20% puede progresar a cirrosis a pesar de estar en abstinencia.

La fibrosis comienza en el área perivenular y está influenciada por la cantidad de alcohol ingerido. La fibrosis perivenular ocurre en 40 a 60% de los pacientes que ingieren más de 40 a 80 gramos por día durante un promedio de veinticinco años. La esclerosis perivenular se ha identificado como un factor de riesgo importante e independiente para la progresión de la lesión hepática a fibrosis o cirrosis, que puede ser micronodular, pero a veces puede mezclarse micronodular y macronodular.

Un subgrupo de pacientes con ALD desarrollará hepatitis alcohólica grave (AH), cuyo pronóstico es sustancialmente peor a corto plazo. El rango de AH va desde lesiones leves a graves y lesiones que amenazan la vida, y generalmente se presenta de forma aguda en el daño hepático crónico. La verdadera prevalencia es desconocida, pero los estudios histológicos de pacientes con ALD sugieren que la AH puede estar presente en 10 a 35% de los pacientes alcohólicos hospitalizados.

La cirrosis se desarrolla hasta en un 50% en estos casos. La probabilidad de que AH progrese es mayor entre quienes continúan abusando del alcohol. La abstinencia del alcohol en pequeñas series no garantiza una recuperación completa. Sólo el 27% de los pacientes con abstinencia tenían una normalización histológica, mientras que el 18% progresó a cirrosis; el resto de los pacientes presentaban HA persistente cuando se siguió durante más de 18 meses.

Factores de riesgo

La probabilidad de desarrollar una enfermedad hepática progresiva inducida por el alcohol no es completamente dependiente de la dosis; esto ocurre solo en un subconjunto de pacientes.

Hay algunos factores de riesgo identificados que influyen en el riesgo de desarrollo y la progresión de la enfermedad hepática.

La cantidad de alcohol ingerido (independientemente del tipo de bebida alcohólica usada) es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de ALD. Existe una correlación significativa entre el consumo per cápita y la prevalencia de cirrosis. El hecho de que solo alrededor del 35% de los bebedores excesivos desarrollen ALD grave indica que están involucrados otros factores de riesgo.

Conclusión

La abstinencia de alcohol es la intervención terapéutica más importante en la ALD. Se ha observado que la abstinencia mejora el pronóstico y los hallazgos histológicos del daño hepático, disminuye la esteatosis (acumulación de grasa en el hígado), la presión portal y la progresión a cirrosis. Además, mejora la supervivencia en todas las etapas de la ALD.

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Soy un Neuroanestesiólogo y Especialista en el Tratamiento del Dolor. Me otorgaron el Premio Nacional de Medicina 2018. Soy CEO y fundador de la Unidad Internacional del Dolor de Madrid y editor de Journal Pain Management and Therapy. También es asesor y crítico del AIUM (Instituto Estadounidense de Ultrasonidos en Medicina) y miembro del Comité Organizador de las World Pain Conferences.

Tengo más de diez años de experiencia con terapias regenerativas que incluyen células madre mesenquimales, plasma rico en plaquetas, factores de crecimiento, transferencias de grasa y ácido hialurónico. Inicié Dolor-drdelgadocidranes.com para difundir el conocimiento y la conciencia.

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