La enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) comprende una amplia gama de trastornos que van desde la esteatosis simple hasta la esteatohepatitis y la cirrosis.
La etiopatogenia es desconocida en parte, pero se conoce la intervención de diferentes factores que causan la acumulación de ácidos grasos en el parénquima hepático, produciendo una situación de estrés oxidativo, la formación de radicales de oxígeno libres y la síntesis de una cascada de citoquinas inflamatorias que determinan la progresión de la enfermedad de la esteatosis a la fibrosis avanzada.
La prueba diagnóstica de elección sigue siendo la biopsia hepática, aunque el desarrollo de diferentes técnicas no invasivas, tanto serológicas como de imagen, ha abierto una nueva opción para estos pacientes.
Tratamiento no farmacológico
Las modificaciones en el estilo de vida a través de la dieta y el ejercicio son las principales bases terapéuticas. Las medidas de pérdida de peso saludable a través de una ingesta dietética limitada pueden llevar a mejores niveles de transaminasas, mejorando la resistencia a la insulina. En algunos casos, los datos de biopsia que muestran inflamación lobular y esteatosis normalmente en individuos con poca fibrosis también pueden formar una base terapéutica. La mejor manera de perder peso de manera sostenida es un cambio en el comportamiento alimentario, reduciendo la ingesta calórica a 500-1000 kcal / día. El objetivo es una pérdida de peso del 5 al 10% durante 6 a 12 meses, ya que una pérdida más rápida o una dieta más estricta moviliza los ácidos grasos del hígado y puede causar un aumento de la inflamación portal.
La práctica del ejercicio de intensidad media, como caminar 30 a 45 min / día a una velocidad continua, mejora la sensibilidad a la insulina y la homeostasis de la glucosa, reduce la secreción de VLDL, apolipoproteína B y previene la esteatosis, probablemente como resultado de la estimulación de la oxidación de lípidos y La inhibición de la síntesis de lípidos en el hígado a través de la activación de la vía AMPK. Estos beneficios del ejercicio son independientes de la pérdida de peso. La pérdida de peso puede lograrse manteniendo una dieta hipocalórica y aumentando la actividad física. Se observa que las enzimas hepáticas están significativamente disminuidas en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica que son obesos o con sobrepeso .
Cirugía bariátrica. Es una de las opciones más efectivas para lograr la pérdida de peso a largo plazo en pacientes con obesidad severa. Está indicado en pacientes con IMC (índice de masa corporal)> 35 kg / m2 con comorbilidad asociada o IMC> 40 kg / m2. Inicialmente, hubo muchos casos en los que se observó una esteatosis grave como resultado de la pérdida rápida de peso. Esto se observó en individuos sometidos a bypass yeyunoileal; sin embargo, el nuevo enfoque del bypass gástrico proximal se ha ocupado de este problema. La cirugía bariátrica en pacientes con NAFLD ha demostrado los efectos beneficiosos de la pérdida de peso en la histología hepática y la elevación enzimática del hígado.
Farmacoterapia
Tratamiento de la resistencia a la insulina.
Tiazolidinedionas. Promueve la absorción de ácidos grasos en los adipocitos y su acumulación en forma de triglicéridos y, en consecuencia, reduce el suministro de ácidos grasos libres al hígado.
Metformina. Es ampliamente utilizado en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 . Los niveles de transaminasas y el daño histológico se reducen en pacientes con NAFLD tratados con metformina.
Medicamentos que inducen la pérdida de peso.
Orlistat. produce una pérdida de peso moderada al reducir la absorción de grasa en un 30% al inhibir las lipasas gástricas y pancreáticas.
Sibutramina. Es un inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina presente en el sistema nervioso central que aumenta la saciedad temprana y por lo tanto promueve la pérdida de peso. Se cree que está vinculado a una reducción significativa de las transaminasas.
Bloqueadores del Receptor de Cannabinoides: Rimonabant
Rimonabant es un antagonista selectivo del receptor de cannabinoides tipo 1, localizado en el hígado, adipocitos, músculo esquelético y páncreas. Los endocannabinoides participan en la patogenia de NAFLD y su inactivación puede disminuir la apoptosis celular (muerte celular programada) en pacientes con fibrosis.
Medicamentos para reducir los lípidos: estatinas
Conducen a una disminución de LDL (colesterol malo) en la sangre. Sus efectos terapéuticos incluyen una disminución de las transaminasas y la esteatosis.
Agentes citoprotectores y antioxidantes
El estrés oxidativo participa en la patogénesis de NAFLD, por lo que los antioxidantes podrían reducir el daño hepático mediado por los radicales libres.
Entre ellos se encuentran la pentoxifilina, el ácido ursodesoxicólico, el tocoferol, la N-acetilcisteína, la betaína y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II.
Conclusión
La variedad de pautas terapéuticas y modos de acción mencionados aquí no son opciones exclusivas. En primer lugar, un individuo debe abstenerse de cualquier forma de bebidas alcohólicas, así como cualquier forma de medicamentos que puedan desempeñar un papel en la toxicidad del hígado.
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