La reducción de los niveles de enzimas hepáticas depende de muchos factores. Aquí hay una breve descripción de acuerdo con eso:
Productos naturales
El estudio de la lesión hepática por sustancias de origen botánico es limitado y actualmente la evaluación de casos se realiza a través de la clínica, las pruebas de laboratorio y la exclusión de otros diagnósticos diferenciales. La presentación clínica varía desde la elevación de las enzimas hepáticas sin síntomas hasta síntomas clínicos inespecíficos como ictericia , prurito , fatiga , anorexia , náuseas , esteatorrea, fiebre, entre otros. Los criterios de hepatotoxicidad y el patrón de lesión se determinan a partir de la alanina aminotransferasa, la fosfatasa alcalina y la relación entre ambos, así como la bilirrubina total.
En casos leves de hepatotoxicidad por sustancias naturales se debe evaluar mediante pruebas seriadas de función hepática, mientras que en casos graves, el paciente debe ser ingresado en el hospital para un tratamiento multidisciplinario. No existe un antídoto para el tratamiento de la hepatotoxicidad por hierbas o productos nutricionales de origen botánico; La suspensión de estos es la única gestión definitiva. Además de la lesión hepática directa, se han descrito las interacciones entre los medicamentos convencionales y los productos a base de hierbas, por lo que el médico debe consultar sobre el uso de productos a base de hierbas y evitar el uso concomitante con medicamentos convencionales en los que se han descrito dichas interacciones.
Alcoholismo
El espectro de enfermedad hepática alcohólica incluye esteatosis, hepatitis y cirrosis hepática. Si bien el consumo regular de alcohol conduce a la infiltración grasa en muchas personas, el desarrollo de hepatitis y cirrosis solo ocurre en alrededor del 10 al 15% de los alcohólicos, lo que refleja que, además del consumo de alcohol, otros factores que determinan la susceptibilidad individual al daño hepático estan involucrados.
Si bien la esteatosis hepática es una entidad reversible, la hepatitis alcohólica (excepto en casos de hepatitis alcohólica leve) y la cirrosis no lo son, aunque el paciente suspende el consumo de alcohol.
Consumo de drogas
Prácticamente cualquier medicamento puede causar niveles elevados de enzimas hepáticas en el suero, por lo que en el paciente asintomático con hipertransaminasemia se debe interrogar cuidadosamente sobre el consumo de medicamentos, sustancias tóxicas e incluso productos naturales que parezcan inocuos. Entre las causas más comunes se encuentran los antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos, anticonvulsivos, inhibidores de la hidroximetilglutaril coenzima A reductasa, antituberculosos y otros. Si existe una sospecha de hepatitis debida a medicamentos, después de una evaluación de riesgo-beneficio, el medicamento en cuestión se puede suspender y se puede evaluar la necesidad de utilizar medicamentos alternativos para continuar con el tratamiento anterior.
Hepatitis B
En la hepatitis crónica, similar a la de la fase aguda, las elevaciones de aminotransferasa muestran un predominio de ALT sobre AST; sin embargo, cuando la cirrosis hepática se ha desarrollado, los niveles de AST superan los niveles de ALT.
Hepatitis C
Las mayorías de las infecciones crónicas también pasan asintomáticas y solo se detectan por el aumento de los niveles de ALT; sin embargo, la enzima puede permanecer normal a pesar de la existencia de actividad histológica.
Esteatohepatitis no alcohólica
No hay un tratamiento establecido para la NASH hasta la fecha. Aunque los resultados han sido inconsistentes, en los pacientes obesos se puede obtener una mejoría con la reducción gradual del peso, el tratamiento de las condiciones metabólicas asociadas, así como el uso de fármacos, que incluyen vitamina E, N-acetilcisteína, betaína y ursodeoxicólica ácido, sin que ninguno de ellos sea considerado hasta la fecha como el tratamiento de elección. En un estudio abierto y controlado, el uso de metformina durante 4 meses redujo significativamente los niveles de alaninaminotransferasa en pacientes con EHNA.
Enfermedades no hepáticas
Dentro de las causas no hepáticas de la elevación de la aminotransferasa está: la enfermedad celíaca , las alteraciones hereditarias del metabolismo muscular, las enfermedades musculares adquiridas como la polimiositis (es una enfermedad inflamatoria rara, esta condición causa debilidad muscular, inflamación, sensibilidad y daño tisular ) y el ejercicio vigoroso.
La hipertransaminasemia, especialmente la elevación de AST puede ser causada por alteraciones de otros órganos además del hígado, más comúnmente el músculo estriado, por lo que estas alteraciones deben investigarse preferiblemente.
Conclusión
La detección temprana y la suspensión del fármaco hepatotóxico previene la progresión del daño hepático. El tratamiento de la insuficiencia hepática debido a la hepatotoxicidad es similar al de la causa viral, e incluso puede requerir un trasplante de hígado.
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Tengo más de diez años de experiencia con terapias regenerativas que incluyen células madre mesenquimales, plasma rico en plaquetas, factores de crecimiento, transferencias de grasa y ácido hialurónico. Inicié Dolor-drdelgadocidranes.com para difundir el conocimiento y la conciencia.