Atrofia de sistemas múltiples (MSA, por sus siglas en inglés), se desconoce la causa exacta y la patogenia. Algunos estudios han demostrado que la atrofia de múltiples sistemas puede deberse a una enfermedad autoinmune; Sin embargo, no hay pruebas suficientes para demostrarlo.
Patología De La Atrofia De Sistemas Múltiples
En múltiples sistemas de atrofia la gliosis del paciente se produce en el cerebro. La gliosis es la acumulación de astrocitos (células en forma de estrella que sostienen y mantienen las células del cerebro) en el área dañada y causa cicatrización en las partes dañadas del cerebro. Luego, las inclusiones citoplásmicas gliales (ICG) se desarrollan en el cerebro y son características de la enfermedad.
Los GCI son estructuras anormales y contienen grupos de proteínas dentro del cerebro. Los GCI atraen un tipo específico de proteína conocida como proteína alfa-sinucleína. La proteína alfa-sinucleína se encuentra en grandes cantidades en el cerebro humano normal, pero la función de esta proteína no está clara.
En todos los casos de atrofia multisistémica, se encuentran grupos de proteínas de alfa-sinucleína anormales en muchas partes del cerebro y la médula espinal. Estas células anormales (conocidas como inclusiones) dañan las células normales que controlan la coordinación, las funciones autónomas y el equilibrio. En la atrofia de sistemas múltiples, hay una pérdida progresiva de neuronas en varias partes del cerebro debido a la proteína alfa-sinucleína. Muchos investigadores creen que esta sobreexpresión de la proteína alfa-sinucleína puede ser la causa de la atrofia de múltiples sistemas.
La acumulación de alfa-sinucleína también se observa en otras enfermedades como la enfermedad de Parkinson y la demencia con cuerpos de Lewy. Los pacientes con atrofia de sistemas múltiples tienen síntomas similares a los observados en los pacientes de Parkinson y MSA-P es un tipo de atrofia de sistemas múltiples que se caracteriza por más síntomas de Parkinson. Sin embargo, la investigación realizada con alfa-sinucleína no es adecuada para construir una conexión fuerte y explicar la patogénesis de la atrofia de sistemas múltiples. Se necesita más investigación en esta área de estudio.
¿La inmunidad juega un papel?
No ha habido datos concluyentes que sugieran que los autoinmunes pueden causar atrofia múltiple del sistema. Se realizó un estudio sobre “Disminución de anticuerpos autoinmunes en la enfermedad de Parkinson y Atrofia de sistemas múltiples; Un paso hacia las estrategias inmunoterapéuticas ”. El estudio afirma que los anticuerpos contra anticuerpos anti-α-sinucleína que se producen de forma natural se reducen en los pacientes con Parkinson y casi no existen en los pacientes con atrofia sistémica múltiple. Los autoanticuerpos naturales (NAb) son el componente principal (dos tercios) del conjunto de anticuerpos humanos. Los Nabs tienen funciones reguladoras y protectoras en el cuerpo. Los Nabs tienen acceso al sistema nervioso central, eliminan los residuos celulares y previenen la inflamación en el cerebro al unir y neutralizar las citoquinas.Enfermedad de Parkinson .
El estudio también establece que los niveles de inmunocomplejos α-sinucleína / NAbs también se reducen tanto en la enfermedad de Parkinson como en los pacientes con atrofia sistémica múltiple. El estudio concluyó que en un cerebro sano los autoanticuerpos eliminan la alfa-sinucleína anormal, pero debido a la ausencia de anti-alfa-sinucleína, los pacientes con atrofia del sistema múltiple y los pacientes con Parkinson no pueden eliminar la alfa-sinucleína anormal, por lo tanto, estos se acumulan Cerebro y da lugar a los síntomas y signos.
Este mecanismo no es en realidad un proceso autoinmune ya que las células inmunitarias no están atacando el cerebro de ninguna manera, pero no hay mucha evidencia en la literatura sobre la autoinmunidad que da lugar a la atrofia de múltiples sistemas.
Conclusión
La causa exacta y la patología de la atrofia de múltiples sistemas son desconocidas, no hay muchos estudios realizados sobre la posibilidad de que la autoinmunidad genere atrofia de múltiples sistemas. No hay mucha evidencia para demostrar esto también en la literatura. Se realizó un estudio sobre “Disminución de anticuerpos autoinmunes en la enfermedad de Parkinson y Atrofia de sistemas múltiples; Un paso hacia las estrategias inmunoterapéuticas ”. El estudio afirma que los anticuerpos contra anticuerpos anti-α-sinucleína que se producen de forma natural se reducen en los pacientes con Parkinson y casi no existen en los pacientes con atrofia sistémica múltiple. Los Nabs eliminan los residuos celulares y previenen la inflamación en el cerebro al unir y neutralizar las citoquinas. La reducción de estos autoanticuerpos conduce a la acumulación de alfa-sinucleína anormal que puede dar lugar a atrofia de múltiples sistemas.
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