¿Es reversible la fibrosis del hígado?

La fibrosis hepática es el exceso de matriz extracelular que se acumula después de la inflamación persistente y el daño hepático sostenido que conduce a un proceso de reparación tisular exagerado. Cuando la fibrosis hepática es muy grave, se desarrolla una cirrosis. En el hígado, las causas más frecuentes que producen fibrosis son la hepatitis viral crónica B o C, la hepatitis autoinmune, las enfermedades biliares, la esteatohepatitis alcohólica y no alcohólica.

¿Es reversible la fibrosis del hígado?

Desde el punto de vista clínico, la fibrosis leve es asintomática; sin embargo, la progresión a cirrosis caracterizada por el reemplazo del parénquima funcional por el tejido cicatricial, la distorsión y el cambio de la arquitectura vascular con la formación de nódulos de regeneración, clínicamente puede manifestarse con alteraciones en la síntesis hepática. funciona con problemas en sistemas de coagulación, manejo de nitrógeno y desintoxicación, así como datos de hipertensión portal con formación de ascitis y hemorragia debida a várices esofágicas, mayor susceptibilidad a las infecciones y mayor riesgo de carcinoma hepatocelular.

Si estos problemas se detectan inicialmente antes del desarrollo de la cirrosis hepática, el tratamiento antiviral podría estar indicado en el caso de hepatitis viral, tratamiento con dieta y ejercicio para la esteatohepatitis no alcohólica, la interrupción del consumo de alcohol en caso de esteatohepatitis alcohólica, por lo tanto como El tratamiento para el resto de la hepatitis, y para evitar que se alcance la cirrosis hepática. Sin embargo, muchos pacientes acuden al médico con fibrosis avanzada o cirrosis y, en este caso, el proceso suele ser irreversible. Por esta razón, el desarrollo de un tratamiento antifibrótico para prevenir la progresión de la fibrosis avanzada a la cirrosis y proporcionar una regresión para evitar complicaciones es muy importante.

Bases patógenas de la progresión de la fibrosis hepática y la reversibilidad

Existen mecanismos clave y diferentes células que determinan la progresión de la fibrosis (fibrogénesis) y la regresión (fibrólisis). La matriz extracelular se forma debido a factores de crecimiento, citoquinas, quimiocinas y una serie de eventos que incluyen los procesos de fibrogénesis y fibrólisis.

La fibrosis hepática es un proceso dinámico que resulta en la remodelación hepática. El hígado tiene una gran capacidad de regeneración. Sin embargo, esta función se pierde cuando hay daño hepático y resulta en una regeneración inadecuada con cicatrización progresiva (cirrosis) y un mayor riesgo de carcinoma hepatocelular.

Actualmente no existe un método terapéutico efectivo para limitar y ni siquiera revertir este proceso, pero las investigaciones en el área de la patología celular y la biología molecular han revelado perspectivas muy alentadoras sobre la posibilidad de encontrar tratamientos efectivos para esta afección.

El proceso patogénico central de la cirrosis es la fibrosis progresiva. Desde hace décadas, se sospechaba que el depósito de tejido conectivo era una respuesta anormal de la cicatriz a una lesión hepática causada por agentes químicos o infecciosos y que era la consecuencia de la infiltración de fibroblastos en el parénquima hepático. Por lo tanto, se ha considerado un proceso irreversible como con cualquier otra cicatriz. Actualmente, existe una imagen más precisa de la complejidad biomolecular del proceso de fibrogénesis en base a los estudios del tejido conjuntivo del hígado normal y del hígado cirrótico. En el hígado normal, el colágeno intersticial (tipo I y III) se encuentra casi exclusivamente alrededor de los espacios portales y las venas centrales, mientras que el colágeno tipo IV forma fibras muy delicadas alrededor de los espacios de Disse. Por el contrario, en la cirrosis, el colágeno I y III se depositan en ya través de los lóbulos hepáticos, creando septos irregulares que pueden volverse muy gruesos y que cortan y encierran partes del lóbulo hepático, formando lo que se conoce como nódulos de regeneración. Esta distorsión de la arquitectura es la causa de la grave alteración de la circulación intrahepática arterial y venosa. El depósito de colágeno tipo IV en el espacio de Disse se acompaña de la pérdida de fenestraciones en las células endoteliales sinusoidales, lo que limita el intercambio entre los hepatocitos y el plasma. Esta distorsión de la arquitectura es la causa de la grave alteración de la circulación intrahepática arterial y venosa. El depósito de colágeno tipo IV en el espacio de Disse se acompaña de la pérdida de fenestraciones en las células endoteliales sinusoidales, lo que limita el intercambio entre los hepatocitos y el plasma. Esta distorsión de la arquitectura es la causa de la grave alteración de la circulación intrahepática arterial y venosa. El depósito de colágeno tipo IV en el espacio de Disse se acompaña de la pérdida de fenestraciones en las células endoteliales sinusoidales, lo que limita el intercambio entre los hepatocitos y el plasma.

Conclusión

Sin lugar a dudas, la biología celular y la patología molecular han encontrado rutas muy prometedoras para prevenir y revertir la cirrosis hepática, al menos en modelos experimentales.

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Soy un Neuroanestesiólogo y Especialista en el Tratamiento del Dolor. Me otorgaron el Premio Nacional de Medicina 2018. Soy CEO y fundador de la Unidad Internacional del Dolor de Madrid y editor de Journal Pain Management and Therapy. También es asesor y crítico del AIUM (Instituto Estadounidense de Ultrasonidos en Medicina) y miembro del Comité Organizador de las World Pain Conferences.

Tengo más de diez años de experiencia con terapias regenerativas que incluyen células madre mesenquimales, plasma rico en plaquetas, factores de crecimiento, transferencias de grasa y ácido hialurónico. Inicié Dolor-drdelgadocidranes.com para difundir el conocimiento y la conciencia.

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