La hepatitis autoinmune se define como una enfermedad necroinflamatoria del hígado, generalmente crónica y progresiva, de causa desconocida. Esta enfermedad se caracteriza por la presencia de alteraciones inmunológicas, entre las que se encuentran la hipergammaglobulinemia, la presencia de autoanticuerpos y, en general, una buena respuesta al tratamiento inmunosupresor. La presentación clínica es muy variable, en forma de enfermedad aguda, fulminante o, por el contrario, asintomática o poco activa.
Actualmente se desconoce la etiología de la enfermedad; se sospecha que en individuos genéticamente predispuestos, algún agente ambiental activa el sistema inmunitario contra los antígenos del hígado, causando una inflamación crónica progresiva. No se ha encontrado evidencia clara sobre cuáles o cuáles son los posibles desencadenantes de la respuesta inmune contra los antígenos hepáticos propios.
Estos son los agentes más implicados: virus como los de la hepatitis A, B o C, el virus del herpes simple tipo I o el virus del sarampión y diferentes fármacos o toxinas ambientales, que pueden desencadenar la toxicidad hepática por mecanismos inmunológicos.
Un dato importante para el diagnóstico de la enfermedad es la presencia de autoanticuerpos, aunque su implicación patógena no está clara.
La hepatitis autoinmune se ha clasificado en dos subtipos teniendo en cuenta estos autoanticuerpos:
-El tipo 1 está asociado con la presencia de anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anti-músculo liso (ASMA) o anticuerpos contra el antígeno hepático soluble / hígado-páncreas (SLA / LP).
-El tipo 2 está asociado con anticuerpos contra los microsomas hepatorrenales tipo 1 (LKM-1) o contra la proteína citosólica hepática (LC1).
Para el diagnóstico, se deben tener en cuenta criterios bioquímicos e inmunológicos. Además, una biopsia de hígado para la evaluación histológica se considera muy conveniente y, a menudo, necesaria. Asimismo, la respuesta al tratamiento inmunosupresor representa un criterio diagnóstico importante.
Parametros clinicos
Los síntomas no son específicos en la hepatitis autoinmune, por lo que el inicio puede ser insidioso, con astenia (debilidad general), ictericia (coloración amarillenta de la piel y mucosidad) y artralgias (dolor en las articulaciones), pero es muy frecuente El paciente se encuentra asintomático (ausencia de síntomas) y la sospecha diagnóstica se basa en la detección casual de alteraciones en los parámetros bioquímicos. Sin embargo, la presentación también es frecuente en forma de hepatitis aguda, ocasionalmente grave o fulminante.
Predomina en el sexo femenino y en la mayoría de los casos ocurre entre los 50 y 70 años de edad. Su asociación con otras enfermedades autoinmunes es frecuente, en el paciente o en familiares de primer grado.
Parámetros bioquímicos
También son inespecíficos. Los valores de transaminasas (enzimas hepáticas) pueden variar desde valores normales hasta concentraciones superiores a 50 veces el límite superior normal, con bilirrubina variable y poca o ninguna elevación de la fosfatasa alcalina. Otra característica es el aumento de gamma globulina e IgG.
El tratamiento con corticosteroides induce remisión clínica e histológica en el 80% de los pacientes en los primeros 3 años de tratamiento y reduce o previene la fibrosis hepática en el 79% de los casos.
La decisión de tratar a los pacientes con hepatitis autoinmune es complicada debido a la variedad de presentaciones clínicas de la enfermedad, la falta de conocimiento de la historia natural de la enfermedad asintomática moderada, las recomendaciones sobre los objetivos del tratamiento, la existencia de casos de pacientes con intolerancia o refractariedad al tratamiento convencional y la variedad de tratamientos inmunosupresores alternativos al tratamiento convencional. Por lo tanto, las decisiones de tratamiento pueden ser guiadas, pero no hay pautas de tratamiento establecidas ya que cada estrategia de tratamiento debe ser individualizada dependiendo de la condición de cada paciente.
El fracaso en el tratamiento se define como un empeoramiento clínico, analítico e histológico a pesar del tratamiento. El tratamiento consiste en administrar prednisona en monoterapia en una dosis de 60 mg / día o en una dosis de 30 mg / día en combinación con azatioprina en una dosis de 150 mg / día durante 4-6 semanas y posteriormente reducir la dosis cada mes de la mejora clínico-analítica hasta una dosis de mantenimiento.
Conclusión
La causa de la hepatitis autoinmune no se conoce, sin embargo, existe una cierta predisposición genética a desarrollar esta enfermedad. A veces es posible identificar un factor desencadenante de tipo infeccioso que inicia el proceso inflamatorio hepático; Se produce por el virus de la hepatitis A. Ciertos medicamentos, como la nitrofurantoína y la minociclina, pueden desencadenar una hepatitis autoinmune.
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