El enfisema consiste en una dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos resultante de la destrucción del tejido alveolar, mientras que las enfermedades pulmonares intersticiales producen una alteración de las estructuras alveolointersticiales, lo que significa que afectan el epitelio, las paredes alveolares, el endotelio capilar y el Tejido conjuntivo (perilinfático y perivascular) comprendido entre los septos y ubicado en el tejido peribronquiolar.
La enfermedad pulmonar intersticial (EPI) es un grupo complejo de trastornos pulmonares, principalmente del intersticio pulmonar, e incluye fibrosis pulmonar idiopática, neumonitis por hipersensibilidad, sarcoidosis y enfermedad del tejido conectivo asociada con enfermedad pulmonar intersticial.
La enfermedad pulmonar intersticial es un grupo heterogéneo de afecciones con diferentes pronósticos y presentaciones clínicas. Muchos están asociados con un aumento de la morbilidad y la mortalidad; por ejemplo, la supervivencia de los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática (FPI) es <3 años, mientras que la neumonía intersticial aguda puede ser rápidamente mortal. Otras enfermedades, como la sarcoidosis, pueden reaparecer sin tratamiento.
Es importante que los médicos de atención primaria consulten al especialista lo antes posible para confirmar el diagnóstico y el pronóstico y elegir la estrategia de manejo más adecuada. Sin embargo, un estudio de cohorte de pacientes con FPI identificó un lapso medio desde el inicio de la disnea hasta la derivación al especialista de 2,2 años. Este retraso se asoció con un mayor riesgo de muerte, independientemente de la gravedad de la enfermedad. El diagnóstico y la clasificación también afectan la posibilidad de participar en muchos ensayos farmacológicos actualmente en curso.
La clasificación de las ILD es compleja, y refleja la diversidad de los factores causales subyacentes y los diferentes hallazgos histopatológicos. Aunque la mayoría de los trastornos se caracterizan por diversos grados de inflamación o fibrosis del intersticio pulmonar (la estructura del tejido conectivo de todo el pulmón), algunos como neumonitis intersticial descamativa y proteinosis alveolar se caracterizan por la ocupación del espacio aéreo. Algunos pueden ser principalmente inflamatorios, como la sarcoidosis, mientras que otros, como la FPI, son principalmente fibróticos y pueden estar asociados con una distorsión extensa de la arquitectura pulmonar y pérdida de volumen.
El rango de factores causales atribuidos a la ILD incluye enfermedades del tejido conectivo y la exposición ambiental ocupacional, como los trabajadores del asbesto, las drogas tóxicas y la radiación. La FPI es la más común del grupo de neumonía intersticial idiopática, que son EIP de etiología desconocida y se clasifican principalmente según los hallazgos histológicos.
Por otro lado, el enfisema pulmonar se define como la dilatación anormal y permanente de los espacios de aire que resulta de la destrucción del tejido alveolar, identificado por disnea en reposo o con esfuerzos leves que denota el nivel de afección.
Desde el punto de vista anatomopatológico, el enfisema es el agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales con la destrucción de la pared del alvéolo, lo que conduce a una disminución de la función respiratoria, siendo el enfisema una complicación más grave.
Causas de enfisema
El enfisema puede deberse a dos causas que se mencionan:
- Enfisema hereditario : causado por la deficiencia de la anti-proteasa alfa-1, esto no protege el tejido conectivo del pulmón de todas las alteraciones que producen proteasas.
- Enfisema adquirido : al igual que el enfisema obstructivo o broncogénico, se presenta por la alteración alveolar progresiva con la ruptura de su pared que impide la salida de aire inspirado. En este grupo están:
– Enfisema toxogénico : que se produce por alteraciones estructurales de la caja torácica típica de la vejez, que produce la degeneración de los discos cartilaginosos intervertebrales y el aplanamiento de la parte anterior de los cuerpos vertebrales, el diámetro anteroposterior del tórax se agranda y el pulmón Tiende a extenderse en esta dirección.
– Enfisema primitivo : cuya causa es desconocida y no obedece a la existencia de mecanismos valvulares, el colágeno y la elastina del tejido pulmonar desaparecen poco a poco y, en la radiografía, no es posible percibir la estructura pulmonar (pulmón evanescente).
– Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) : ocurre cuando la producción de anti-tripsina alfa-1 es normal, pero debido a la acumulación excesiva de proteasas, debido al humo producido por el tabaco, los macrófagos liberan radicales libres que inactivan a la La concentración de anti-tripsina alfa-1 y anti-proteasa termina, causando una variación en el equilibrio del alveolo, mostrando un alveolo distendido con funcionalidad alterada.
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