¿Puede un virus causar que sus enzimas hepáticas sean elevadas?

¿Puede un virus causar que sus enzimas hepáticas sean elevadas?

El daño hepático , que puede ser causado por un virus, se asocia invariablemente con la elevación del suero de las aminotransferasas. Tanto la AST como la ALT están muy concentradas en el hígado; La AST también se encuentra en el corazón, el músculo esquelético, los riñones, el cerebro y los glóbulos rojos, mientras que la ALT se encuentra en baja concentración en el esqueleto, los músculos y los riñones. Por lo tanto, la elevación de ALT es más específica para el daño hepático.

La elevación de las enzimas hepáticas puede causar daño hepático o alteración del flujo biliar. Puede ocurrir en un paciente con síntomas o síntomas compatibles con enfermedad hepática o puede ocurrir de forma aislada, como un hallazgo inesperado, durante un estudio de laboratorio de rutina.

El hígado es un órgano complejo, el metabolismo central de los carbohidratos, las grasas y las proteínas. Además, sintetiza y secreta bilis, lipoproteínas y proteínas plasmáticas, incluyendo factores de coagulación. Mantienen los niveles de glucosa en sangre a través de la captación y el almacenamiento de glucosa como glucógeno (glucogénesis), por su degradación a glucosa cuando sea necesario (glucogenólisis) y por la formación de glucosa de otras fuentes, como los aminoácidos (gluconeogénesis). Con la excepción de la mayoría de los lípidos, los productos que se absorben de los alimentos pasan directamente del intestino al hígado a través del sistema portal. Microscópicamente, la unidad funcional primaria del hígado es el acino, territorio suministrado por cada rama terminal de la arteria hepática y la vena porta. El hígado se divide en 3 zonas según el suministro de sangre; la zona 3 es la que tiene la perfusión más baja y la que tiene el mayor número de mitocondrias (orgánulo cuya función es la producción de energía). Las enfermedades hepáticas a menudo resultan en enzimas elevadas, con niveles que exceden dos desviaciones estándar de los valores normales, mientras que su disminución, con la excepción de la albúmina, no tiene importancia clínica.

Hepatitis viral

Las hepatitis virales agudas son parte de una entidad patológica que dura menos de 6 meses y pueden presentarse asintomáticamente con alteraciones mínimas de las pruebas de laboratorio, hasta la rápida evolución de la lesión aguda hacia una necrosis extensa, asociada con un pronóstico fatal. Cuando se piensa en la hepatitis viral, hay una tendencia a evaluar principalmente virus de hepatitis; sin embargo, se deben considerar otros agentes infecciosos para hacer un buen diagnóstico diferencial.

La hepatitis viral se produce principalmente por virus filogenéticamente diferentes entre sí, que se conocen como virus de la hepatitis A, B, C, D, E, F y G. En todos estos casos, los hepatocitos son las principales células huésped y la infección objetivo, aunque también son capaces de infectar otras células. La hepatitis viral también incluye síndromes agudos de enfermedad hepática debidos a otros virus humanos que no son específicamente hepatotrópicos, entre los cuales, en particular, destacan el citomegalovirus humano (CMV) y el virus de Epstein-Barr (EBV); También se han notificado casos de hepatitis aguda asociada con el virus del herpes simple (HSV), el virus varicela-zoster (VZV), el virus de la rubéola (RV), el parvovirus B19 humano y el adenovirus.

Las pruebas enzimáticas incluyen la alanina transaminasa (ALT), una enzima unilocular porque tiene un mayor porcentaje de localización en el citoplasma y se encuentra con mayor frecuencia en el tejido hepático y la aspartato aminotransferasa (AST) ubicada en los niveles citoplasmático y mitocondrial, por lo que se denomina bilocular . Se distribuye ampliamente en el músculo esquelético, riñón, cerebro, hígado y corazón. Cualquier alteración en estos tejidos se reflejará en un aumento de estas enzimas, que será directamente proporcional al daño tisular.

La elevación de la fosfatasa alcalina (ALP) puede ser indicativa de enfermedad colestásica fundamentalmente, así como de procesos infiltrativos hepáticos. En cuanto a la gamma-glutamiltraspeptidasa (GGT), identifica al hígado como el órgano responsable de la elevación de la fosfatasa alcalina; ambas enzimas elevadas son indicativas de daño a la célula hepática. La bilirrubina total y su forma directa se consideran un valor real de la función de glucuronidación hepática, porque reflejan la capacidad del hígado para recolectar, procesar y segregar bilirrubina en la bilis, cuyo aumento de suero causa ictericia. El hígado es el sitio principal en el que se realiza la síntesis de la mayoría de las proteínas plasmáticas, principalmente albúmina, globulinas alfa y beta, y los factores de coagulación que, por lo tanto, proporcionan información útil para evaluar la síntesis y la producción hepática.

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Soy un Neuroanestesiólogo y Especialista en el Tratamiento del Dolor. Me otorgaron el Premio Nacional de Medicina 2018. Soy CEO y fundador de la Unidad Internacional del Dolor de Madrid y editor de Journal Pain Management and Therapy. También es asesor y crítico del AIUM (Instituto Estadounidense de Ultrasonidos en Medicina) y miembro del Comité Organizador de las World Pain Conferences.

Tengo más de diez años de experiencia con terapias regenerativas que incluyen células madre mesenquimales, plasma rico en plaquetas, factores de crecimiento, transferencias de grasa y ácido hialurónico. Inicié Dolor-drdelgadocidranes.com para difundir el conocimiento y la conciencia.

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