La evaluación del grado de fibrosis hepática es importante para decidir el tratamiento y establecer el pronóstico de los pacientes con enfermedades hepáticas crónicas. Hasta hace unos años era necesario realizar una biopsia de hígado para estudiar el grado de fibrosis. Sin embargo, en la actualidad hay varios métodos no invasivos disponibles para estimar el grado de fibrosis. Estos métodos son pruebas de imagen (por ejemplo, FIBROTAC), marcadores bioquímicos simples (por ejemplo: índice de Forns), marcadores de fibrogénesis (TGFβ1, TIMP1 [inhibidor tisular de metaloproteasas 1, inhibidor tisular de metaloproteasas tipo 1], PIIIP [péptido amino-terminal de procolágeno III ] y ácido hialurónico) y, más recientemente, elastografía.
Estos métodos permiten estimar el grado de fibrosis con la precisión adecuada, aunque su utilidad para la evaluación de cambios moderados no está bien demostrada.
Actualmente, la biopsia hepática está indicada cuando, además de querer determinar el grado de fibrosis, existen dudas diagnósticas y se necesita información precisa sobre el tipo de infiltrado inflamatorio (por ejemplo, pacientes con trasplante de hígado).
La hepatitis C crónica es la enfermedad más estudiada. La respuesta virológica mantenida en pacientes que han recibido IFN-α y ribavirina disminuye la progresión de la fibrosis. Incluso una proporción de pacientes con fibrosis avanzada o cirrosis puede revertir significativamente la etapa de fibrosis. Así, un estudio reciente muestra que los pacientes tratados con diferentes patrones de IFN y ribavirina tienen una mejoría de la fibrosis en un tercio, una estabilización de esto en el 60%, mientras que solo el 10% muestra progresión de la fibrosis a pesar de la eliminación viral.
Un hecho notable es que los pacientes con fibrosis más grave tienen una respuesta peor al tratamiento antiviral. Es posible que los mecanismos fibrogénicos intrahepáticos puedan modular la respuesta antiviral. De forma similar, la eliminación de la replicación del virus de la hepatitis B mediante el tratamiento antiviral se asocia con una regresión del grado de fibrosis hepática en casi la mitad de los pacientes. Este efecto se ha descrito en varios medicamentos, como lamivudina, adefovir, entacavir y tenofovir. Se desconoce si alguno de estos fármacos podría tener una acción antifibrogénica y, por lo tanto, estar indicado en pacientes con fibrosis avanzada. Hay poca información sobre los efectos de la abstinencia del alcohol sobre la fibrosis en la enfermedad hepática inducida por el alcohol. Es necesario realizar nuevos estudios para evaluar el efecto de la disminución de la ingesta de alcohol o la abstinencia en estos pacientes, así como los factores que regulan la regresión de la fibrosis. Hay pruebas recientes que indican que la pérdida de peso después de la cirugía bariátrica se asocia con una mejoría histológica de la NASH (esteatohepatitis no alcohólica), con una disminución de la fibrosis. Este efecto beneficioso se correlaciona con la normalización de los parámetros metabólicos y se ha descrito incluso en pacientes con fibrosis avanzada.
Finalmente, la fibrosis secundaria a la obstrucción biliar se revierte después de resolver quirúrgicamente la afección. Todas estas observaciones clínicas indican que la eliminación del agente causante conduce a una mejora en la fibrosis hepática, independientemente de la causa.
Se desconocen los mecanismos celulares y moleculares responsables de la reversibilidad de la fibrosis hepática en humanos, así como los factores ambientales y genéticos que regulan la degradación del colágeno. Es posible que después de un seguimiento prolongado, la fibrosis pueda revertirse completamente en algunos pacientes. El conocimiento de los mecanismos implicados en la regresión de la fibrosis podría ayudar a desarrollar tratamientos coadyuvantes para pacientes que respondan al tratamiento etiológico, a fin de favorecer la degradación de la matriz extracelular acumulada.
Uso de medicamentos antifibrogénicos
Los estudios existentes en pacientes no permiten recomendar el uso de ningún fármaco antifibrógeno en este momento. Sin embargo, numerosos estudios experimentales en roedores han demostrado la utilidad de varios fármacos en modelos de daño hepático crónico . La mayoría de estos fármacos, sin embargo, no se han investigado en estudios controlados en humanos.
Conclusión
Dado que la fibrosis representa una respuesta a la lesión hepática, el tratamiento primario debe centrarse en la causa mediante la eliminación del elemento que lesiona el hígado.
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