¿Cómo prueban el síndrome de Reye?

En los casos probables de síndrome de Reye, es necesario consultar sobre la enfermedad viral previa, que puede preceder de 1 a 6 días, y los síntomas clínicos de vómitos y afectación neurológica progresiva hasta llegar a un coma . Puede haber un estado simpaticomimético aumentado con la sudoración, a veces fiebre, taquicardia, taquipnea y dilatación pupilar. El aumento de la hiperventilación es otro hecho clínico fundamental. Las convulsiones no suelen aparecer hasta que el coma es profundo. Puede tomar de 8 horas a 4 días desde los primeros síntomas hasta el establecimiento del coma.

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¿Cómo prueban el síndrome de Reye?

Pruebas paraclínicas

No existe una prueba para detectar el síndrome de Reye. Como alternativa, el análisis para la detección del síndrome generalmente comienza con análisis de sangre y con un examen para detectar trastornos de oxidación de ácidos grasos y otros trastornos metabólicos.

A veces, se necesitan pruebas de diagnóstico más invasivas para verificar otras causas probables. Por ejemplo:

Punción lumbar: útil para descartar enfermedades similares, como una infección en las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal ( meningitis ) o una inflamación o infección en el cerebro ( encefalitis ).

Biopsia del hígado: una biopsia de hígado puede ayudar a identificar o descartar otras enfermedades que pueden afectar el hígado.

Tomografía computarizada (TC) o imágenes de resonancia magnética (IRM)

Puede ayudar al médico a identificar o descartar otras causas de cambios en el comportamiento o disminución de la atención.

En la sangre, hay manifestaciones constantes de disfunción hepática, con elevación de las transaminasas, hiperamonemia (especialmente en las primeras horas) e hipoprotrombinemia; Otras enzimas séricas (creatina fosfocinasa, deshidrogenasa láctica, amilasa, lipasa) también suelen estar elevadas.

El hallazgo de hipoglucemia es común, en relación con el agotamiento de los depósitos de glucógeno hepático, la bilirrubina rara vez se eleva por encima del 2-3%, el fósforo suele disminuir y el ácido úrico está elevado, y es habitual que haya modificaciones en el patrón de aminoácidos .

Los ácidos orgánicos (láctico, pirúvico, isobutírico, propiónico, isovalérico y caprílico) están elevados; El colesterol, las lipoproteínas, los factores de coagulación y los componentes del sistema del complemento son bajos.

La leucocitosis es frecuente (hasta 40,000-50,000 / mm3) y el líquido cefalorraquídeo generalmente muestra un aumento de la presión, con un bajo nivel de glucosa (en relación con el plasma), proteínas normales, sin pleocitosis.

En los estudios histopatológicos se evidencia, en hígado, agotamiento de glucógeno, esteatosis, proliferación de peroxisomas, deformación de mitocondrias, estos también se alteran en cerebro y músculo.

Todos estos hallazgos son una expresión de la actividad disminuida de las enzimas mitocondriales, lo que apoya la idea de que este síndrome representa la respuesta metabólica a una agresión mitocondrial.

En el electroencefalograma, se han descrito alteraciones en el valor pronóstico, que se correlacionan con los estadios clínicos.

El diagnóstico del síndrome de Reye se puede realizar evaluando la presencia de

Criterios clínicos: antecedentes de infección viral previa, vómitos, encefalopatía, coma, convulsiones, con otras pruebas de laboratorio: elevación de transaminasas y amoníaco, alargamiento del tiempo de protrombina, normalidad del líquido cefalorraquídeo; Junto a él, la ausencia de otras causas de encefalopatía o enfermedad hepática.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con:

Infecciones agudas: del sistema nervioso central. El estudio del líquido cefalorraquídeo permite la distinción porque es normal en el síndrome de Reye (puede mostrar un aumento de la presión y niveles bajos de glucosa en el líquido cefalorraquídeo), el descubrimiento de glóbulos rojos o leucocitos, así como la elevación de proteínas va en contra de este síndrome. y debe sugerir otras posibilidades (meningitis, encefalitis, así como hemorragias subaracnoideas).

Hepatitis fulminante: produce una imagen similar al síndrome de Reye, pero se caracteriza por la ausencia de ictericia (variable en la hepatitis) y la biopsia hepática permite, en cualquier caso, la distinción entre estas dos entidades mencionadas.

Pancreatitis aguda: puede dar un cuadro clínico similar y una distinción difícil ya que la afectación pancreática es común en el síndrome de Reye.

Conclusión

Las dudas diagnósticas en una primera fase serán con cualquier encefalopatía aguda de origen desconocido, encefalitis, intoxicación salicílica, sobredosis de fármacos e insuficiencia hepática aguda.

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Soy un Neuroanestesiólogo y Especialista en el Tratamiento del Dolor. Me otorgaron el Premio Nacional de Medicina 2018. Soy CEO y fundador de la Unidad Internacional del Dolor de Madrid y editor de Journal Pain Management and Therapy. También es asesor y crítico del AIUM (Instituto Estadounidense de Ultrasonidos en Medicina) y miembro del Comité Organizador de las World Pain Conferences.

Tengo más de diez años de experiencia con terapias regenerativas que incluyen células madre mesenquimales, plasma rico en plaquetas, factores de crecimiento, transferencias de grasa y ácido hialurónico. Inicié Dolor-drdelgadocidranes.com para difundir el conocimiento y la conciencia.

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