La hipertensión pulmonar (HP) debida a la insuficiencia cardíaca izquierda (PH-LHF) ejemplifica la forma más común de HP, que representa del 65 al 80% de los casos de HP. La patobiología de la PH-LHF es altamente heterogénea y el mecanismo es completamente desconocido. De acuerdo con la clasificación de la OMS de PH, la etiología del grupo II PH-LHF se describe en tres subgrupos
- Disfunción sistólica del corazón izquierdo,
- Disfunción diastólica del corazón izquierdo y,
- Enfermedad valvular del corazón izquierdo.
En los últimos días, los expertos clínicos han utilizado algunos términos nuevos. Son insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del VI reducida (HFREF) e insuficiencia cardíaca con fracción de eyección del VI preservada (HFPEF). Tanto HFREF como HFPEF son similares a la insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica. PH en HFREF está básicamente conectado a la cardiomiopatía isquémica y dilativa. En la HFPEF, muchas afecciones pueden causar esta insuficiencia cardíaca. Por ejemplo, la tasa de incidencia de la enfermedad de la válvula mitral, la hipertensión y la enfermedad de la arteria coronaria son más o menos del 30 al 50%, lo que lleva a una PH-HFPEF. La condición en pacientes con HP debido a HFPEF es patética y responsable de un pronóstico muy malo. Una gran proporción se ve afectada con LHF, ya que no hay un tratamiento específico ni ninguna otra opción de terapia. La HP está marcada como grave y la enfermedad vascular pulmonar se convierte en un factor clave del síndrome de insuficiencia cardíaca.
¿Cómo se clasifica la hipertensión pulmonar (HP) como resultado de las enfermedades del corazón izquierdo?
Insuficiencia cardíaca asociada con disminución de la FE ventricular izquierda:
- Miocardiopatía dilatada
- Miocardiopatía isquémica
Insuficiencia cardíaca con FE ventricular izquierda preservada:
- Miocardiopatía diabética
- Enfermedad cardíaca hipertensiva
- Miocardiopatía hipertrófica
- Enfermedad coronaria
Enfermedades valvulares:
- Estenosis valvular aórtica
- Regurgitación de la válvula aórtica
- Estenosis valvular mitral
- Regurgitación de la válvula mitral
Hipertensión pulmonar persistente incluso después de la corrección de los defectos mencionados anteriormente.
Otras causas:
- Cor triatriatum
- Mixoma o trombo auricular izquierdo
Procesos fisiológicos asociados a la enfermedad
Los pacientes con PH-LHF tienen defectos, en particular que muestran un aumento del LV o presiones de llenado de la aurícula izquierda. Las anomalías comienzan con el aumento de las presiones debido al llenado en el lado izquierdo del corazón, lo que resulta en un aumento pasivo en la presión hacia atrás sobre las venas pulmonares. Estos defectos de llenado se producen en la aurícula izquierda o en el ventrículo izquierdo o, a veces, en ambos. La presión hacia atrás provoca firmemente altas presiones venosas pulmonares que pueden resultar en la desintegración del capilar alveolar. El proceso ocurre de manera muy insignificante y la pared del capilar alveolar se convierte en una estructura delicada. Esto se menciona a menudo como una falla de la tensión capilar alveolar que generalmente se caracteriza por una fuga capilar y una condición de edema alveolar agudo.
Sin embargo, la falla del estrés capilar alveolar es un fenómeno reversible. Si no se trata, el aumento de la presión venosa continúa y puede volverse irreversible a medida que se remodela la pared alveolar-capilar. La deposición severa de colágeno de tipo IV hace que la enfermedad sea compleja y permanente; Este puede ser el factor para varias lesiones locales, es decir, aumentar la impedancia a la transferencia de gas, lo que resulta en una disminución de la capacidad de difusión pulmonar.
La lesión del ventrículo izquierdo o de la aurícula izquierda que conduce a una remodelación estructural y una disfunción es la causa fundamental de la progresión de la insuficiencia cardíaca. Una forma prolongada de aumento de la presión venosa pulmonar puede causar graves remodelaciones y cambios patológicos en las venas y arterias pulmonares, así como vascularización de las arteriolas, hipertrofia medial y formación de neoíntima en las arterias pulmonares distales.
Todos estos factores desencadenan picos de resistencia vascular pulmonar (RVP). En algunos casos, el daño endotelial también ocurre causando desproporción en la formación de mediadores vasoactivos. El mejor ejemplo para los mediadores vasoactivos incluye el óxido nítrico y la endotelina, que pueden causar deterioro en la relajación del músculo liso vascular en esta condición. Las variaciones patológicas y funcionales en las arterias pulmonares distales y las arteriolas son responsables del aumento de la RVP.
El nivel elevado de RVP, la remodelación estructural y la disfunción del lado izquierdo del corazón y la enfermedad cardíaca valvular producen hipertensión pulmonar (HP). Sobre esta base, la HP puede clasificarse hemodinámicamente en tres categorías: leve, moderada y grave, clasificadas según los valores de la presión arterial pulmonar media, el gradiente de presión transpulmonar y la RVP calculada. La insuficiencia cardíaca del lado izquierdo es una causa importante y frecuente de hipertensión pulmonar (HP).
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