¿Puede la apnea obstructiva del sueño causar hipertensión pulmonar?¿Puede la apnea obstructiva del sueño causar hipertensión pulmonar? Hay datos que confirman que el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es un factor de riesgo cardiovascular. Los eventos de obstrucción de las vías respiratorias durante el sueño provocan alteraciones como hipertensión sistémica, cardiopatía isquémica y enfermedad cerebrovascular, lo que representa un impacto negativo en la salud pública de nuestro entorno. La OSS también se asocia con disfunción endotelial, arritmias, insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar (HP). El OSAS se caracteriza por eventos de obstrucción de las vías respiratorias que conducen a episodios de hipoxemia, cambios en la presión intratorácica y activación del sistema simpático. Estos mecanismos durante el sueño conducen a un aumento de la presión arterial sistémica, aumentan la poscarga ventricular y disminuyen el gasto cardíaco, y conducen crónicamente a disfunción endotelial, arritmias cardíacas, hipertensión sistémica diurna sostenida, HP e insuficiencia cardíaca. Las alteraciones en la respiración durante el sueño afectan la circulación pulmonar, la hipoxia (es un estado de deficiencia de oxígeno en la sangre) y la hipercapnia (es un término médico que designa la elevación anormal en la concentración de dióxido de carbono en la sangre arterial). Reconocido como los principales mecanismos; aunque la disfunción ventricular, la generación de productos de oxidación, el aumento de los niveles de endotelina 1 y la reducción del óxido nítrico alveolar también están involucrados. Esto contribuye a la alta prevalencia de HP en pacientes con SAOS. ¿Puede la apnea obstructiva del sueño causar hipertensión pulmonar? Asociación De OSAS Con Hipertensión Pulmonar: La HP es una condición cardiopulmonar de diversas etiologías y mecanismos fisiopatológicos que conducen a una disfunción del ventrículo derecho. La presión media de la arteria pulmonar (mPAP), medida por cateterización cardíaca derecha, se considera normal de 8 a 20 mmHg, por encima de 25 mmHg, en reposo se considera PH. Según las características etiológicas y terapéuticas, la HP se clasifica en los siguientes grupos: Hipertensión arterial pulmonar PH secundaria a enfermedad cardiovascular izquierda. PH secundaria a enfermedad pulmonar y / o hipoxemia. PH por enfermedad tromboembólica pulmonar. PH de origen indeterminado o multifactorial. OSAS pertenece al tercer grupo porque la hipoxemia crónica, secundaria a períodos de obstrucción de las vías respiratorias durante el sueño, se considera la etiología de la HP en estos pacientes. El aumento de la presión en la arteria pulmonar genera resistencia al flujo y produce una mayor carga para el ventrículo derecho. Esta afección produce de manera crónica cambios estructurales y funcionales en el ventrículo derecho que deterioran el pronóstico de estos pacientes. La hipoxia es un factor común en los trastornos respiratorios crónicos. Los experimentos de hipoxia intermitente en modelos animales han demostrado que este estado produce un aumento en la presión arterial pulmonar. En roedores sometidos a hipoxia cada 30 segundos durante ocho horas al día durante cinco días de la semana durante cinco semanas, se encontró un aumento significativo en la presión arterial pulmonar. Además, hay un aumento en el tamaño del ventrículo derecho y el hematocrito (es el porcentaje en volumen de glóbulos rojos en la sangre). Sin embargo, en los seres humanos parece difícil identificar el verdadero impacto del SAOS como una causa independiente de HP debido a la existencia de comorbilidades como la obesidad y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La respuesta a esta pregunta parece abordarse a través de estudios que evalúan el impacto terapéutico en la HP en pacientes con SAOS. Se reconoce que la hipoxia es el principal desencadenante de la disfunción endotelial y, como consecuencia, facilita la aterogénesis y el desarrollo de comorbilidades que aparecen como las principales causas de muerte. Es importante documentar el desarrollo de la HP en los pacientes, ya que se sabe que sin tratamiento evolucionan a disfunción ventricular, que continúa teniendo una alta mortalidad a pesar de las medidas terapéuticas actuales. El tratamiento con presión positiva es efectivo en la mayoría de los informes publicados, aunque existe una falta de beneficios significativos en la prevención secundaria de eventos cardiovasculares. Conclusión Es importante mencionar que los estudios diseñados para demostrar el impacto de OSAS desafían a los investigadores a continuar desarrollando estrategias que permitan conocer con mayor precisión y certeza la asociación entre la enfermedad cardíaca y los trastornos respiratorios durante el sueño. En la práctica clínica los pacientes buscan la mejor estrategia para un tratamiento integral. También lea: Apnea del sueño: causas, síntomas, peligros, autotratamiento, terapia de CPAP, consejos Apnea obstructiva del sueño con hipersomnia – Causas, síntomas, tratamiento ¿Existe una cura para la hipertensión pulmonar? ¿Qué es la hipertensión pulmonar secundaria causada por? ¿Cuáles son los síntomas de la hipertensión pulmonar? ¿Cuál es el pronóstico de la hipertensión pulmonar? Pautas para el tratamiento de la hipertensión pulmonar ¿Cómo tratar la hipertensión pulmonar naturalmente?

¿Puede la apnea obstructiva del sueño causar hipertensión pulmonar?

Hay datos que confirman que el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) es un factor de riesgo cardiovascular. Los eventos de obstrucción de las vías respiratorias durante el sueño provocan alteraciones como hipertensión sistémica, cardiopatía isquémica y enfermedad cerebrovascular, lo que representa un impacto negativo en la salud pública de nuestro entorno. La OSS también se asocia con disfunción endotelial, arritmias, insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar (HP).

El OSAS se caracteriza por eventos de obstrucción de las vías respiratorias que conducen a episodios de hipoxemia, cambios en la presión intratorácica y activación del sistema simpático. Estos mecanismos durante el sueño conducen a un aumento de la presión arterial sistémica, aumentan la poscarga ventricular y disminuyen el gasto cardíaco, y conducen crónicamente a disfunción endotelial, arritmias cardíacas, hipertensión sistémica diurna sostenida, HP e insuficiencia cardíaca.

Las alteraciones en la respiración durante el sueño afectan la circulación pulmonar, la hipoxia (es un estado de deficiencia de oxígeno en la sangre) y la hipercapnia (es un término médico que designa la elevación anormal en la concentración de dióxido de carbono en la sangre arterial). Reconocido como los principales mecanismos; aunque la disfunción ventricular, la generación de productos de oxidación, el aumento de los niveles de endotelina 1 y la reducción del óxido nítrico alveolar también están involucrados. Esto contribuye a la alta prevalencia de HP en pacientes con SAOS.

Asociación De OSAS Con Hipertensión Pulmonar:

La HP es una condición cardiopulmonar de diversas etiologías y mecanismos fisiopatológicos que conducen a una disfunción del ventrículo derecho. La presión media de la arteria pulmonar (mPAP), medida por cateterización cardíaca derecha, se considera normal de 8 a 20 mmHg, por encima de 25 mmHg, en reposo se considera PH.

Según las características etiológicas y terapéuticas, la HP se clasifica en los siguientes grupos:

  1. Hipertensión arterial pulmonar
  2. PH secundaria a enfermedad cardiovascular izquierda.
  3. PH secundaria a enfermedad pulmonar y / o hipoxemia.
  4. PH por enfermedad tromboembólica pulmonar.
  5. PH de origen indeterminado o multifactorial.

OSAS pertenece al tercer grupo porque la hipoxemia crónica, secundaria a períodos de obstrucción de las vías respiratorias durante el sueño, se considera la etiología de la HP en estos pacientes. El aumento de la presión en la arteria pulmonar genera resistencia al flujo y produce una mayor carga para el ventrículo derecho. Esta afección produce de manera crónica cambios estructurales y funcionales en el ventrículo derecho que deterioran el pronóstico de estos pacientes.

La hipoxia es un factor común en los trastornos respiratorios crónicos. Los experimentos de hipoxia intermitente en modelos animales han demostrado que este estado produce un aumento en la presión arterial pulmonar. En roedores sometidos a hipoxia cada 30 segundos durante ocho horas al día durante cinco días de la semana durante cinco semanas, se encontró un aumento significativo en la presión arterial pulmonar. Además, hay un aumento en el tamaño del ventrículo derecho y el hematocrito (es el porcentaje en volumen de glóbulos rojos en la sangre).

Sin embargo, en los seres humanos parece difícil identificar el verdadero impacto del SAOS como una causa independiente de HP debido a la existencia de comorbilidades como la obesidad y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

La respuesta a esta pregunta parece abordarse a través de estudios que evalúan el impacto terapéutico en la HP en pacientes con SAOS.

Se reconoce que la hipoxia es el principal desencadenante de la disfunción endotelial y, como consecuencia, facilita la aterogénesis y el desarrollo de comorbilidades que aparecen como las principales causas de muerte. Es importante documentar el desarrollo de la HP en los pacientes, ya que se sabe que sin tratamiento evolucionan a disfunción ventricular, que continúa teniendo una alta mortalidad a pesar de las medidas terapéuticas actuales.

El tratamiento con presión positiva es efectivo en la mayoría de los informes publicados, aunque existe una falta de beneficios significativos en la prevención secundaria de eventos cardiovasculares.

Conclusión

Es importante mencionar que los estudios diseñados para demostrar el impacto de OSAS desafían a los investigadores a continuar desarrollando estrategias que permitan conocer con mayor precisión y certeza la asociación entre la enfermedad cardíaca y los trastornos respiratorios durante el sueño. En la práctica clínica los pacientes buscan la mejor estrategia para un tratamiento integral.

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Soy un Neuroanestesiólogo y Especialista en el Tratamiento del Dolor. Me otorgaron el Premio Nacional de Medicina 2018. Soy CEO y fundador de la Unidad Internacional del Dolor de Madrid y editor de Journal Pain Management and Therapy. También es asesor y crítico del AIUM (Instituto Estadounidense de Ultrasonidos en Medicina) y miembro del Comité Organizador de las World Pain Conferences.

Tengo más de diez años de experiencia con terapias regenerativas que incluyen células madre mesenquimales, plasma rico en plaquetas, factores de crecimiento, transferencias de grasa y ácido hialurónico. Inicié Dolor-drdelgadocidranes.com para difundir el conocimiento y la conciencia.

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